Feedback?
Kardiologie
Sekundäre Hypertonie
Anmelden bei Doctopia
Du musst dich zuerst bei uns anmelden, um auf diese Inhalte zugreifen zu können. Die Anmeldung ist kostenfrei und äußerst unkompliziert.
Login Sign up

Sekundäre Hypertonie

Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache. Wichtige endokrinologische Krankheitsbilder, die zu einer Hypertonie führen, sind das Conn-Syndrom, das Cushing-Syndrom, das Phäochromozytom und die Akromegalie [...]
Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache [...]
Stand: 29.09.2017
Anmelden bei Doctopia
Du musst dich zuerst bei uns anmelden, um auf die Sekundäre Hypertonie Karteikarten Karteikarten zuzugreifen. Die Anmeldung ist kostenfrei und äußerst unkompliziert.
Login Sign up
Da fehlt noch was... Leider nein...
Richtig! Nächste Frage

Definition

Ein Hypertonus liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie. Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.

Klassifikation

Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache.

Die Sekundären Hypertonien lassen sich nach ihrer Genese in folgende Gruppen unterteilen:

Die Endokrine Hypertonie

Renale Ursachen

  • die Renal-parenchymatöse Hypertonie
  • die Renovaskuläre Hypertonie

Schilddrüsenfunktionsstörungen

Kardiovaskuläre Ursachen

Genetische Ursachen

Medikamenten- oder nahrungsmittelinduzierte Hypertonie

Die Endokrine Hypertonie

Wichtige endokrinologische Krankheitsbilder, die zu einer Hypertonie führen, sind das Conn-Syndrom, das Cushing-Syndrom, das Phäochromozytom und die Akromegalie.

Conn-Syndrom

Von den sekundären Hypertonien ist das Conn-Syndrom die Häufigste, in einigen kleinen Studien konnte ein Conn-Syndrom bei bis zu 10% aller Hypertoniepatienten und bei 20% aller Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie gefunden werden. Ursächlich für den Hyperaldosteronismus ist in 40% der Fälle ein einseitiges autonomes Aldosteron produzierendes Adenom der Nebennierenrinde, in 60% der Fälle eine beidseitige idiopathische Nebennierenhyperplasie. Sehr selten liegt ein Aldosteron-produzierendes Karzinom vor. Es kommt zu einer erhöhten Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde. Aldosteron fördert im distalen Tubulus die Natriumreabsorption im Austausch gegen Kalium. Durch das erhöhte Natriumangebot kommt es zur Wasserretention und damit zur Hypertonie.

Das klassische Conn-Syndrom ist durch die Trias Hypertonie, metabolische Alkalose und Hypokaliämie definiert. Mittlerweile ist bekannt, dass eine Hypokaliämie in vielen Fällen erst nach Jahren auftritt. Man geht davon aus, dass mehr als 90% der Patienten mit einem primären Hyperaldosteronismus normokaliäm sind.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sorgt durch Anpassung des Serum-Aldosterons und -Renins für ein Gleichgewicht der Elektrolyte und des Wasserhaushalts. Zur Detektion einer Störung dieses Systems lässt sich der Renin/Aldosteron-Quotient bestimmen. Hierfür werden die Plasma-Reninaktivität und das Serum-Aldosteron bestimmt. Idealerweise werden vor der Testung sämtliche das RAAS beeinflussende Medikamente abgesetzt. Dies ist praktisch fast nie möglich, da die Patienten häufig durch Blutdruckkrisen gefährdet sind. Zum Zeitpunkt der Testung sollten jedoch mindestens 4 Wochen vorher Aldosteron-Antagonisten abgesetzt sein. Um falsch positive Ergebnisse zu verhindern, sollten außerdem für 2-3 Tage keine Betablocker eingenommen werden. Am wenigsten beeinflussend wirken Calciumantagonisten vom Verapamiltyp und Alpha1-Blocker. Die charakteristische Laborkonstellation des Conn-Syndroms ist eine supprimierte Plasma-Reninaktivität bei erhöhtem Serum-Aldosteron. Bei Einbeziehen der Höhe des Serum-Aldosterons als absoluten Wert zusätzlich zum Renin/Aldosteron- Quotienten in die Diagnostik wird eine akzeptable Spezifität und Sensitivität für das Conn-Syndrom erreicht.

Bei positiven Screening muss ein Bestätigungstest folgen. Hier haben sich verschiedene Tests bewährt, zum Beispiel der Kochsalz-Belastungstest. Es werden zwei Liter NaCl-Lösung über vier Stunden infundiert. Das Serum-Aldosteron wird zu Beginn und nach vier Stunden bestimmt, physiologisch wäre nach der Volumenbelastung eine Supprimierung des Serum-Aldosterons. Aufgrund der erheblichen Volumenzufuhr in kurzer Zeit darf nicht jeder Patient diesem Verfahren zugeführt werden, besondere Vorsicht ist unter anderem bei Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz geboten.

Nach positivem Bestätigungstest wird eine MRT- oder CT-Bildgebung durchgeführt, um ein Aldosteron-produzierendes Karzinom auszuschließen. Goldstandard zur Diagnose des einseitigen Aldosteronproduzierenden Adenoms ist die selektive Hormonbestimmung aus Nebennierenvenenblut per Nebennierenvenenkatheter (NNVK).

Das einseitige Adenom kann laparoskopisch operativ entfernt werden, die beidseitige Nebennieren-Hyperplasie lässt sich durch Aldosteron-Antagonisten behandeln.

Cushing-Syndrom

Beim endokrinen Cushing-Syndrom liegt ein pathologisch erhöhter Cortisol- Spiegel vor. Zu 80% ist hierfür ein Hypophysen-Adenom ursächlich, zu 20% ein Nebennierenadenom. Zu unterscheiden ist das iatrogene Cushing-Syndrom bei Patienten, die eine Cortison-Behandlung erhalten.

Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Typische Veränderungen sind Vollmond-Gesicht, Stammfettsucht, Muskel- und Haut-Atrophie und Striae distensae rubrae am Abdomen. Daneben bestehen häufig auch eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und der Kalzium-Resorption mit Osteopenie bzw. Osteoporose.

Als erster Test zum Nachweis bzw. Ausschluss des Vorliegens eines Hypercortisolismus sollte der Dexamethason-Hemmtest bzw. die Bestimmung der Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Sammel-Urin zum Einsatz kommen. Beim Dexamethason- Hemmtest wird um 23 Uhr Dexamethason oral verabreicht und am nächsten Tag um 8 Uhr die Serum-Konzentration von Cortisol bestimmt.
Physiologischerweise kommt es bei Gesunden per negativer Rückkoppelung durch die Gabe von Dexamethason zu einer Unterdrückung der ACTH- Produktion und dadurch zu einem Absinken der Serumkonzentration von Cortisol. Ist das Serum-Cortisol trotz Hemmung erhöht bzw. liegt ein erhöhtes Cortisol im 24-Stunden-Urin vor, so muss im Anschluss die Diagnostik zur Unterscheidung von zentralen, adrenalen und paraneoplastischen Ursachen erfolgen. Die Diagnostik, Behandlung und Therapie sollte in Zentren erfolgen.

Phäochromozytom

Ein Phäochromozytom kann intraadrenal (zu 80%) oder extradrenal (sympathisches Paragangliom) lokalisiert sein. Die Erkrankung ist selten, man geht von einer Prävalenz von circa 0,1% bei allen Hypertonikern aus. Es kommt zur übermäßigen Ausschüttung von Katecholaminen. Klinisch äußert sich dies in der Hälfte der Fälle durch plötzliche heftige Kopfschmerzen, Blässe, Palpitationen und Schweißausbruch bei krisenhaft ansteigendem Blutdruck. Bei der anderen Hälfte der Patienten liegt ein durchgehend erhöhter arterieller Blutdruck vor. 20% der Patienten wird erst im Rahmen einer dann lebensgefährlichen Krise diagnostiziert.

Zur Diagnose werden die freien Metanephrine im Plasma und/oder Metanephrine im 24-Stunden-Sammel-Urin bestimmt. Die Blutentnahme muss nach einer längeren Ruhephase im Liegen erfolgen. Ein negatives Ergebnis schließt ein Phäochromozytom praktisch aus. Ist das Screening positiv, erfolgt die Suche des Tumors mittels Bildgebung. Hierfür steht die Abdomen-CT zur Verfügung, alternativ auch die MRT. Zusätzlich kann bei weiterhin unklarer Befundlage eine MIBG-Szintigraphie (Metajodbenzylguanidin) oder eine PET-CT durchgeführt werden. Keimbahnmutationen sind häufig ursächlich, weshalb bei Patienten mit einem Phäochromozytom eine genetische Beratung durchgeführt werden sollte.

Als Therapie steht die operative Entfernung des Phäochromozytoms zur Verfügung. Wichtig ist zuvor die Alpharezeptorenblockade. Diese wird zur Vermeidung von intraoperativen hypertensiven bzw. postoperativen hypotensiven Krisen über mindestens 10 Tage präoperativ durchgeführt.

Akromegalie

Bei der Akromegalie liegt zu 60% ein Hypertonus vor. Das Wachstumshormon sorgt für eine erhöhte Natrium-Retention, in der Folge kommt es zur Zunahme des intravasalen Volumens und zur Erhöhung des Herzminutenvolumens.

Weitere Ursachen

Renale Ursachen

Sowohl Erkrankungen des Nierenparenchyms als auch Erkrankungen der renalen Gefäßversorgung können eine arterielle Hypertonie auslösen.

Renal-parenchymatöse Hypertonie

Bei ein- und beidseitiger chronischer Nierenerkrankung kann es unabhängig der Genese zum Bluthochdruck kommen.

Renovaskuläre Hypertonie

Eine Nierenarterienstenose kann eine arterielle Hypertonie auslösen. Zu 2/3 liegt eine arteriosklerotische Stenose vor, zu 1/3 eine fibromuskuläre Dysplasie. Der Ausschluss einer Nierenarterienstenose erfolgt per Duplexsonographie der Nierengefäße. In Einzelfällen kann eine CT oder MRT nötig werden.

Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom

Durch die nächtlichen Hypoxien kommt es zu einer Aktivierung des Sympathikus. 50% aller Schlaf-Apnoe-Patienten leiden unter einer Hypertonie. 10-20% der Hypertoniker haben ein Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom. Bei klinischem Anhalt sollte eine weiterführende Diagnostik erfolgen.

Schilddrüsenerkrankungen

Sowohl eine Hyperthyreose als auch eine Hypothyreose können eine Hypertonie auslösen.

Kardiovaskuläre Ursachen

Bei einem therapierefraktären Hypertonus muss auch an eine Aortenisthmusstenose und an Subclaviastenosen gedacht werden. Klassisch ist die Seitendifferenz bei der Blutdruckmessung. Zur Diagnosestellung sollten Duplexsonographien der entsprechenden Gefäße und eine Echokardiographie durchgeführt werden.

Genetische Ursachen

Es gibt vier bekannte monogenetische Hypertonieformen, die jeweils sehr selten sind:

  • Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus
  • Apparenter Mineralocorticoidexzess
  • Liddle-Syndrom
  • Geller-Syndrom

Nahrungsmittel und Medikamente

Ein Hypertonus kann schließlich auch durch Lebensmittel wie Lakritz (11Beta-HSD2 Hemmung) oder iatrogen durch verschiedene Medikamente verursacht werden. Hierzu gehören unter anderem NSAR, orale Kontrazeptiva und Steroide.

Ein Hypertonus liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie. Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.

Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache.

Die Sekundären Hypertonien lassen sich nach ihrer Genese in folgende Gruppen unterteilen:

Die Endokrine Hypertonie

Renale Ursachen

  • die Renal-parenchymatöse Hypertonie
  • die Renovaskuläre Hypertonie

Schilddrüsenfunktionsstörungen

Kardiovaskuläre Ursachen

Genetische Ursachen

Medikamenten- oder nahrungsmittelinduzierte Hypertonie

Wichtige endokrinologische Krankheitsbilder, die zu einer Hypertonie führen, sind das Conn-Syndrom, das Cushing-Syndrom, das Phäochromozytom und die Akromegalie.

Conn-Syndrom

Von den sekundären Hypertonien ist das Conn-Syndrom die Häufigste, in einigen kleinen Studien konnte ein Conn-Syndrom bei bis zu 10% aller Hypertoniepatienten und bei 20% aller Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie gefunden werden. Ursächlich für den Hyperaldosteronismus ist in 40% der Fälle ein einseitiges autonomes Aldosteron produzierendes Adenom der Nebennierenrinde, in 60% der Fälle eine beidseitige idiopathische Nebennierenhyperplasie. Sehr selten liegt ein Aldosteron-produzierendes Karzinom vor. Es kommt zu einer erhöhten Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde. Aldosteron fördert im distalen Tubulus die Natriumreabsorption im Austausch gegen Kalium. Durch das erhöhte Natriumangebot kommt es zur Wasserretention und damit zur Hypertonie.

Das klassische Conn-Syndrom ist durch die Trias Hypertonie, metabolische Alkalose und Hypokaliämie definiert. Mittlerweile ist bekannt, dass eine Hypokaliämie in vielen Fällen erst nach Jahren auftritt. Man geht davon aus, dass mehr als 90% der Patienten mit einem primären Hyperaldosteronismus normokaliäm sind.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sorgt durch Anpassung des Serum-Aldosterons und -Renins für ein Gleichgewicht der Elektrolyte und des Wasserhaushalts. Zur Detektion einer Störung dieses Systems lässt sich der Renin/Aldosteron-Quotient bestimmen. Hierfür werden die Plasma-Reninaktivität und das Serum-Aldosteron bestimmt. Idealerweise werden vor der Testung sämtliche das RAAS beeinflussende Medikamente abgesetzt. Dies ist praktisch fast nie möglich, da die Patienten häufig durch Blutdruckkrisen gefährdet sind. Zum Zeitpunkt der Testung sollten jedoch mindestens 4 Wochen vorher Aldosteron-Antagonisten abgesetzt sein. Um falsch positive Ergebnisse zu verhindern, sollten außerdem für 2-3 Tage keine Betablocker eingenommen werden. Am wenigsten beeinflussend wirken Calciumantagonisten vom Verapamiltyp und Alpha1-Blocker. Die charakteristische Laborkonstellation des Conn-Syndroms ist eine supprimierte Plasma-Reninaktivität bei erhöhtem Serum-Aldosteron. Bei Einbeziehen der Höhe des Serum-Aldosterons als absoluten Wert zusätzlich zum Renin/Aldosteron- Quotienten in die Diagnostik wird eine akzeptable Spezifität und Sensitivität für das Conn-Syndrom erreicht.

Bei positiven Screening muss ein Bestätigungstest folgen. Hier haben sich verschiedene Tests bewährt, zum Beispiel der Kochsalz-Belastungstest. Es werden zwei Liter NaCl-Lösung über vier Stunden infundiert. Das Serum-Aldosteron wird zu Beginn und nach vier Stunden bestimmt, physiologisch wäre nach der Volumenbelastung eine Supprimierung des Serum-Aldosterons. Aufgrund der erheblichen Volumenzufuhr in kurzer Zeit darf nicht jeder Patient diesem Verfahren zugeführt werden, besondere Vorsicht ist unter anderem bei Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz geboten.

Nach positivem Bestätigungstest wird eine MRT- oder CT-Bildgebung durchgeführt, um ein Aldosteron-produzierendes Karzinom auszuschließen. Goldstandard zur Diagnose des einseitigen Aldosteronproduzierenden Adenoms ist die selektive Hormonbestimmung aus Nebennierenvenenblut per Nebennierenvenenkatheter (NNVK).

Das einseitige Adenom kann laparoskopisch operativ entfernt werden, die beidseitige Nebennieren-Hyperplasie lässt sich durch Aldosteron-Antagonisten behandeln.

Cushing-Syndrom

Beim endokrinen Cushing-Syndrom liegt ein pathologisch erhöhter Cortisol- Spiegel vor. Zu 80% ist hierfür ein Hypophysen-Adenom ursächlich, zu 20% ein Nebennierenadenom. Zu unterscheiden ist das iatrogene Cushing-Syndrom bei Patienten, die eine Cortison-Behandlung erhalten.

Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Typische Veränderungen sind Vollmond-Gesicht, Stammfettsucht, Muskel- und Haut-Atrophie und Striae distensae rubrae am Abdomen. Daneben bestehen häufig auch eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und der Kalzium-Resorption mit Osteopenie bzw. Osteoporose.

Als erster Test zum Nachweis bzw. Ausschluss des Vorliegens eines Hypercortisolismus sollte der Dexamethason-Hemmtest bzw. die Bestimmung der Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Sammel-Urin zum Einsatz kommen. Beim Dexamethason- Hemmtest wird um 23 Uhr Dexamethason oral verabreicht und am nächsten Tag um 8 Uhr die Serum-Konzentration von Cortisol bestimmt.
Physiologischerweise kommt es bei Gesunden per negativer Rückkoppelung durch die Gabe von Dexamethason zu einer Unterdrückung der ACTH- Produktion und dadurch zu einem Absinken der Serumkonzentration von Cortisol. Ist das Serum-Cortisol trotz Hemmung erhöht bzw. liegt ein erhöhtes Cortisol im 24-Stunden-Urin vor, so muss im Anschluss die Diagnostik zur Unterscheidung von zentralen, adrenalen und paraneoplastischen Ursachen erfolgen. Die Diagnostik, Behandlung und Therapie sollte in Zentren erfolgen.

Phäochromozytom

Ein Phäochromozytom kann intraadrenal (zu 80%) oder extradrenal (sympathisches Paragangliom) lokalisiert sein. Die Erkrankung ist selten, man geht von einer Prävalenz von circa 0,1% bei allen Hypertonikern aus. Es kommt zur übermäßigen Ausschüttung von Katecholaminen. Klinisch äußert sich dies in der Hälfte der Fälle durch plötzliche heftige Kopfschmerzen, Blässe, Palpitationen und Schweißausbruch bei krisenhaft ansteigendem Blutdruck. Bei der anderen Hälfte der Patienten liegt ein durchgehend erhöhter arterieller Blutdruck vor. 20% der Patienten wird erst im Rahmen einer dann lebensgefährlichen Krise diagnostiziert.

Zur Diagnose werden die freien Metanephrine im Plasma und/oder Metanephrine im 24-Stunden-Sammel-Urin bestimmt. Die Blutentnahme muss nach einer längeren Ruhephase im Liegen erfolgen. Ein negatives Ergebnis schließt ein Phäochromozytom praktisch aus. Ist das Screening positiv, erfolgt die Suche des Tumors mittels Bildgebung. Hierfür steht die Abdomen-CT zur Verfügung, alternativ auch die MRT. Zusätzlich kann bei weiterhin unklarer Befundlage eine MIBG-Szintigraphie (Metajodbenzylguanidin) oder eine PET-CT durchgeführt werden. Keimbahnmutationen sind häufig ursächlich, weshalb bei Patienten mit einem Phäochromozytom eine genetische Beratung durchgeführt werden sollte.

Als Therapie steht die operative Entfernung des Phäochromozytoms zur Verfügung. Wichtig ist zuvor die Alpharezeptorenblockade. Diese wird zur Vermeidung von intraoperativen hypertensiven bzw. postoperativen hypotensiven Krisen über mindestens 10 Tage präoperativ durchgeführt.

Akromegalie

Bei der Akromegalie liegt zu 60% ein Hypertonus vor. Das Wachstumshormon sorgt für eine erhöhte Natrium-Retention, in der Folge kommt es zur Zunahme des intravasalen Volumens und zur Erhöhung des Herzminutenvolumens.

Renale Ursachen

Sowohl Erkrankungen des Nierenparenchyms als auch Erkrankungen der renalen Gefäßversorgung können eine arterielle Hypertonie auslösen.

Renal-parenchymatöse Hypertonie

Bei ein- und beidseitiger chronischer Nierenerkrankung kann es unabhängig der Genese zum Bluthochdruck kommen.

Renovaskuläre Hypertonie

Eine Nierenarterienstenose kann eine arterielle Hypertonie auslösen. Zu 2/3 liegt eine arteriosklerotische Stenose vor, zu 1/3 eine fibromuskuläre Dysplasie. Der Ausschluss einer Nierenarterienstenose erfolgt per Duplexsonographie der Nierengefäße. In Einzelfällen kann eine CT oder MRT nötig werden.

Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom

Durch die nächtlichen Hypoxien kommt es zu einer Aktivierung des Sympathikus. 50% aller Schlaf-Apnoe-Patienten leiden unter einer Hypertonie. 10-20% der Hypertoniker haben ein Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom. Bei klinischem Anhalt sollte eine weiterführende Diagnostik erfolgen.

Schilddrüsenerkrankungen

Sowohl eine Hyperthyreose als auch eine Hypothyreose können eine Hypertonie auslösen.

Kardiovaskuläre Ursachen

Bei einem therapierefraktären Hypertonus muss auch an eine Aortenisthmusstenose und an Subclaviastenosen gedacht werden. Klassisch ist die Seitendifferenz bei der Blutdruckmessung. Zur Diagnosestellung sollten Duplexsonographien der entsprechenden Gefäße und eine Echokardiographie durchgeführt werden.

Genetische Ursachen

Es gibt vier bekannte monogenetische Hypertonieformen, die jeweils sehr selten sind:

  • Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus
  • Apparenter Mineralocorticoidexzess
  • Liddle-Syndrom
  • Geller-Syndrom

Nahrungsmittel und Medikamente

Ein Hypertonus kann schließlich auch durch Lebensmittel wie Lakritz (11Beta-HSD2 Hemmung) oder iatrogen durch verschiedene Medikamente verursacht werden. Hierzu gehören unter anderem NSAR, orale Kontrazeptiva und Steroide.

  • Deutsche Hochdruckliga e.V. DHL®, Deutsche Hypertonie Gesellschaft. Leitlinien zur Behandlung der Arteriellen Hypertonie
  • Deutsche Gesellschaft für Rehabilitation und Prävention. Umsetzungsempfehlung der  Leitlinie Arterielle Hypertonie für die kardiologische Rehabilitation
  • Mancia G et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007 Jun;28(12):1462-536. Epub 2007 Jun 11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17562668
  • Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft. Leitlinie Nr.17 Fundus hypertonicus, Stand 08/2011



  • Carvalho JJ et al. Blood pressure in four remote populations in the INTERSALT Study. Hypertension. 1989 Sep;14(3):238-46.
  • Chapman N et al. Effects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen on the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medical history: the PROGRESS Trial. Stroke. 2004 Jan;35(1):116-21.
  • Chrysant SG et al. The combination of olmesartan medoxomil and amlodipine besylate in controlling high blood pressure: COACH, a randomized, double-blind, placebo-controlled, 8-week factorial efficacy and safety study. Clin Ther. 2008 Apr;30(4):587-604.
  • Feringa HH et al. The long-term prognostic value of the resting and postexercise ankle-brachial index. Arch Intern Med. 2006 Mar 13;166(5):529-35.
  • Fretheim A et al. Comparative effectiveness of antihypertensive medication for primary prevention of cardiovascular disease: systematic review and multiple treatments meta-analysis. BMC Med. 2012 Apr 5;10:33. doi: 10.1186/1741-7015-10-33.
  • de Jong PE et Curhan GC. Screening, monitoring, and treatment of albuminuria: Public health perspectives. J Am Soc Nephrol. 2006 Aug;17(8):2120-6.Karow T et Lang-Roth R, Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 2007
  • Klag MJ et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med. 1996 Jan 4;334(1):13-8.
  • Lenders JW et al. Is supine rest necessary before blood sampling for plasma metanephrines? Clin Chem. 2007 Feb;53(2):352-4.
  • Lenders JW et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA. 2002 Mar 20;287(11):1427-34.
  • Lenz T. Hypertensive Nephropathie – ein klar abgegrenztes Krankheitsbild? MANAGEMENT HYPERTONIE - JOURNAL BY FAX. 3. Jahrgang 2003; Nr. 08
  • Mancia G et al. Long-term risk of sustained hypertension in white-coat or masked hypertension. Hypertension. 2009 Aug;54(2):226-32. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.129882. Epub 2009 Jun 29.
  • Mancia G et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007 Jun;28(12):1462-536.
  • Pacak K et Eisenhofer G. An assessment of biochemical tests for the diagnosis of pheochromocytoma. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007 Nov;3(11):744-5.
  • Pache M et al. Do angiographic data support a detailed classification of hypertensive fundus changes? J Hum Hypertens. 2002 Jun;16(6):405-10.
  • Reincke M. Endokrine Krankheitsbilder. Internist 2013. 54:1205-1213.
  • Reincke M et al. Normokaliämischer primärer Hyperaldosteronismus. Dtsch Äbl 2003. 100 A-184–190, B-169, C-165 (Heft4)
  • Sacks FM et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):3-10.
  • Schmidt, Lang, Thews, Physiologie des Menschen, Springer Medizin Verlag Heidelberg 2005
  • Schmieder RE: End organ damage in hypertension. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(49):866–73. DOI: 10.3238/arztebl.2010.0866
  • Siegenthaler W et Blum HE. Klinische Pathophysiologie. Georg Thieme Verlag 2006.
  • Weber et al. Pulswellengeschwindigkeit, zentraler Blutdruck und Augmentationsindex - "neue" Parameter zur Beschreibung eines Endorganschadens der arteriellen Strombahn bei Hypertonie. Pathophysiologie, Methodik, prognostische Bedeutung, Empfehlungen. Journal für Hypertonie – Austrian Journal of Hypertension 2008; 12(1), 7-13
  • Willum-Hansen T et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. Circulation. 2006 Feb 7;113(5):664-70.
  • Wolf-Maier K et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA. 2003 May 14;289(18):2363-9.
  • Riester A et al. Primärer Hyperaldosteronismus - wo liegen die Grenzen der Diagnostik und Therapie? Dtsch Med Wochenschr 2014; 139:1982-1984
Dr. med. Matthias Schneider Kardiologie, Angiologie
Dr. med. Philipp Lacour Kardiologie, Angiologie