Kardiologie
Arterielle Hypertonie
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Definition
Eine Hypertonie liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird je nach Höhe des Blutdrucks in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Die europäischen Leitlinien schlagen desweiteren die Berücksichtigung des Pulsdrucks bzw. der Blutdruckamplitude vor. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie.
Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.
Klassifikation
Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache. Unterteilung, Diagnostik und Therapie der sekundären Hypertonien werden in einem eigenen POD-Cast besprochen.
Epidemiologie
Die arterielle Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt. In der deutschen Bevölkerung beträgt die Prävalenz schon bei den 35 bis 64 Jährigen etwa 55%.
Pathogenese
Der Blutdruck steigt durch Erhöhung des Herzminutenvolumens oder durch Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands. Beides wird über das autonome Nervensystem und über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das RAAS, reguliert.
Das sympathische Nervensystem bewirkt einerseits durch eine positiv inotrope, chronotrope und dromotrope Wirkung eine Erhöhung des Herzminutenvolumens und andererseits über die alpha- und beta1-Rezeptoren eine periphere Vasokonstriktion. Eine dauerhafte Erhöhung des Sympathikotonus führt durch diese Mechanismen zur arteriellen Hypertonie.
Das aktivierte RAAS nimmt auf zwei Wegen Einfluss auf den Blutdruck. Zum einen über eine Vasokonstriktion durch Angiotensin II, zum anderen durch eine Volumenretention mittels verstärkter Natrium-Rückresorption im distalen Nephron.
In 90% der Fälle liegt eine primäre Hypertonie vor. Sie entsteht in der Regel multifaktoriell. Wichtige Faktoren sind Adipositas und Bewegungsmangel, chronischer Stress, eine positive Familienanamnese und eine Kochsalzsensitivität.
Klinik
Die Symptome einer arteriellen Hypertonie können vielfältig sein. Häufig fehlen Beschwerden jedoch gänzlich. Dies führt zur über Jahre unbemerkten Hypertonie und zur Diagnosestellung erst nach dem Auftreten von Endorganschäden. Unspezifische Hinweise auf eine arterielle Hypertonie sind zum Beispiel Kopfschmerzen, Nasenbluten und Schwindel.
Komplikationen
Bei der akuten Blutdruckentgleisung wird die Hypertensive Krise als Ereignis ohne Endorganschaden von dem Hypertensiven Notfall als Ereignis mit Endorganschaden unterschieden.
Neben der akuten Blutdruckentgleisung kann es nach langjährig bestehender Hypertonie zu bedeutsamen Endorganschäden kommen. Folgende Organsysteme sind dabei hauptsächlich betroffen:
Blutgefäße
Die arterielle Hypertonie ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Arteriosklerose. Eine Koronare Herzkrankheit, Carotis-Stenosen und die periphere arterielle Verschlusskrankheit treten bei Hypertonikern deutlich häufiger als bei Personen mit einem normalen Blutdruck auf. 80% der Patienten mit einer Aortendissektion leiden unter einer langjährigen Hypertonie. Jeder zehnte männliche Hypertoniker über 65 Jahre hat ein abdominelles Aortenaneurysma.
Herz
Eine jahrelang bestehende Hypertonie führt häufig durch die erhöhte Druckbelastung des linken Ventrikels zur hypertensiven Herzerkrankung. Es entwickelt sich eine meist konzentrische oder septal betonte Hypertrophie des linken Ventrikels. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zunehmend zur Myokardfibrose. Die Elastizität verringert sich und typischerweise kommt es zu einer diastolischen Dysfunktion. Leiden die Patienten an einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit und belastungsabhängigen Dyspnoe, spricht man von einer diastolischen Herzinsuffizienz. Besteht die hypertensive Herzerkrankung über eine lange Zeit, kann durch die andauernde Dilatation des linken Ventrikels außerdem eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion auftreten. Es entsteht eine systolische Herzinsuffizienz.
Auch in Abwesenheit einer Koronaren Herzkrankheit kann es bei Hypertonikern durch das Missverhältnis zwischen Hypertrophie-bedingtem myokardialem Sauerstoffbedarf und koronarem Blutfluss zur Angina pectoris kommen.
Bei der Hypertonie kommt es zu einem dauerhaft erhöhten Druck im linken Ventrikel und im linken Vorhof. Die daraus resultierende Dilatation des linken Vorhofs führt zu einem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern. Die Hypertrophie und Fibrose des Myokards begünstigen zudem das Auftreten von malignen Herzrhythmusstörungen.
Gehirn
Sowohl der ischämische als auch der hämorrhagische Schlaganfall treten bei Hypertonikern gehäuft auf. Darüberhinaus kann eine über Jahre bestehende Hypertonie zu einer vaskulären Demenz führen.
Augen
Der Fundus hypertonicus wird durch eine Spiegelung des Augenhintergrundes diagnostiziert. Er wird in vier Stadien eingeteilt. Wegen der schwierigen Reproduzierbarkeit und geringen Aussagekraft in den Stadien 1 und 2 wird eine Funduskopie in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie erst bei einer schweren Hypertonie verlangt.
Nieren
Die Höhe des Blutdrucks korreliert mit dem Risiko im Laufe des Lebens an einer chronischen Niereninsuffizienz zu erkranken. Der Hypertonus ist in Deutschland die dritthäufigste Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz.
Diagnostik
Ziel der Diagnostik ist zunächst die Etablierung der Diagnose einer arteriellen Hypertonie. Um das Ausmaß der Hypertonie zu erfassen, sollte je nach Möglichkeit neben den Praxis-Messungen eine ambulante Langzeit-Blutdruckmessung über mindestens 24 Stunden durchgeführt werden. Es kann so zwischen der sogenannten „Weiß-Kittel-Hypertonie“, die nur beim Arztkontakt auftritt, und einer echten Hypertonie unterschieden werden.
Als nächstes muss zwischen der primären und der sekundären Hypertonie differenziert werden. Für den Ablauf der Diagnostik bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie existiert ein eigener DOCTOPIA-Podcast.
Steht die Diagnose einer arteriellen Hypertonie, müssen nun zum einen eventuell bereits aufgetretene Endorganschäden ausgeschlossen, zum anderen muss das individuelle kardiovaskuläre Risikoprofil des Patienten bestimmt werden.
Neben der Blutdruckmessung sollten bei der Erstdiagnose einer arteriellen Hypertonie die Serum-Elektrolyte und die Retentionsparameter inklusive Errechnung der glomerulären Filtrationsrate bestimmt werden. Eine Proteinurie kann mit einem Urinteststreifen diagnostiziert werden. Zum Ausschluss einer Mikroalbuminurie kann ein 24-Stunden-Sammelurin gewonnen werden. Bei Hinweisen auf eine Nephropathie kann ein Ultraschall des Abdomens zur Beurteilung der Nieren durchgeführt werden.
Im EKG können erste Hinweise auf eine Myokard-Hypertrophie erkannt werden. In der Echokardiographie kann eine hypertensive Herzerkrankung diagnostiziert werden.
Nichtinvasive und leicht durchzuführende Untersuchungen sind außerdem der Knöchel-Arm-Index und die Duplexsonographie der Carotiden zur Feststellung der Intima-Media-Dicke. Pathologische Werte dieser beiden Untersuchungen geben erste Hinweise auf eine beginnende oder fortgeschrittene generalisierte Arteriosklerose.
Durch verschiedene kardiovaskuläre Risikofaktoren nimmt die Elastizität der Arterien über die Jahre ab, bzw. nimmt die Gefäßwandsteifheit zu. Die vermehrte Steifheit ist eng mit kardiovaskulären Komplikationen assoziiert. Zur Einschätzung der Steifheit stehen insbesondere die nichtinvasiv messbare Pulswellengeschwindigkeit und auch der Augmentationsindex zur Verfügung.
Zur Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos sollte eine pathologische Glukosetoleranz bzw. ein Diabetes mellitus durch Bestimmung des Nüchtern-Blutzuckers ausgeschlossen werden.
Therapie
Da die arterielle Hypertonie sehr häufig auftritt, lange asymptomatisch verläuft sowie vielfältige und schwerwiegende Folgeschäden verursacht, ist die frühe Erkennung und effektive Therapie essentiell.
Die antihypertensive Therapie wird in Abhängigkeit des systolischen und diastolischen Blutdrucks und des individuellen Risikoprofils für kardiovaskuläre Erkrankungen begonnen. Ziel ist nicht nur die Blutdrucksenkung, sondern insbesondere die Senkung des kardiovaskulären Gesamtrisikos des Patienten.
Die Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie empfehlen die Bestimmung des individuellen Risikoprofils des Patienten. Hierzu wird erhoben, wie viele kardiovaskuläre Risiko-Faktoren der Patient hat. Anhand der Ergebnisse der Framingham-Studie erfolgt die Einteilung des Patienten in eine der Gruppen „leichtes Risiko“, „mäßiges Risiko“, „starkes Risiko“ und „sehr starkes Risiko“ für die Wahrscheinlichkeit in den nächsten zehn Jahren ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden oder in den nächsten zehn Jahren durch eine kardiovaskuläre Erkrankung zu versterben.
Bei einigen Begleiterkrankungen besteht die Indikation für eine besonders strenge Einstellung des Blutdrucks. Hierzu gehören der Diabetes mellitus und die chronische Niereninsuffizienz.
Im Vordergrund der Therapie sollten zunächst Lebensstiländerungen stehen, so die Beendigung des Rauchens, eine Gewichtsreduktion, verstärkte körperliche Aktivität, eine Reduktion der Kochsalzeinfuhr in Verbindung mit einer Ernährungsumstellung und einem reduzierten Alkoholkonsum.
Ziel der ergänzenden medikamentösen Therapie ist die möglichst nebenwirkungsarme und gleichzeitig effektive Senkung des Blutdrucks. Viele große Studien haben die zur Verfügung stehenden Medikamente verglichen. Die fünf Medikamentengruppen ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten und Thiazid-Diuretika zeigten dort in der Regel eine ähnliche Wirksamkeit mit jeweils unterschiedlichen Vor- und Nachteilen. Betablocker und Thiaziddiuretika sollten bei Patienten mit einer gestörten Glukosetoleranz bzw. mit einem Diabetes mellitus aufgrund ihres negativen Einflusses auf den Fett- und Glukosestoffwechsel zurückhaltend verschrieben werden.
Weitere Substanzen und zur Kombinationstherapie geeignet sind Aldosteronantagonisten, Alpha1-Blocker sowie zentral wirkende Antisympathotonika. Nicht in Kombination mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker verschrieben werden darf der direkte Renin-Inhibitor Aliskiren.
Bestehen nach längerfristiger Therapie mit mehr als drei ausdosierten Antihypertensiva weiterhin signifikant erhöhte Blutdruckwerte kann eine interventionelle Ablation der sympathischen Nervenfasern im Bereich der Nierenarterien erfolgen. Diese katheterbasierte Technik verringert durch Verödung die Wirkung des Sympathikus auf die Niere. Auf diese Weise wird unter anderem die Ausschüttung von Renin und damit die Aktivität des RAAS gehemmt. Vorher muss eine sekundäre Hypertonie ausgeschlossen werden.
Eine Hypertonie liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird je nach Höhe des Blutdrucks in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Die europäischen Leitlinien schlagen desweiteren die Berücksichtigung des Pulsdrucks bzw. der Blutdruckamplitude vor. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie.
Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.
Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache. Unterteilung, Diagnostik und Therapie der sekundären Hypertonien werden in einem eigenen POD-Cast besprochen.
Die arterielle Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt. In der deutschen Bevölkerung beträgt die Prävalenz schon bei den 35 bis 64 Jährigen etwa 55%.
Der Blutdruck steigt durch Erhöhung des Herzminutenvolumens oder durch Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands. Beides wird über das autonome Nervensystem und über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das RAAS, reguliert.
Das sympathische Nervensystem bewirkt einerseits durch eine positiv inotrope, chronotrope und dromotrope Wirkung eine Erhöhung des Herzminutenvolumens und andererseits über die alpha- und beta1-Rezeptoren eine periphere Vasokonstriktion. Eine dauerhafte Erhöhung des Sympathikotonus führt durch diese Mechanismen zur arteriellen Hypertonie.
Das aktivierte RAAS nimmt auf zwei Wegen Einfluss auf den Blutdruck. Zum einen über eine Vasokonstriktion durch Angiotensin II, zum anderen durch eine Volumenretention mittels verstärkter Natrium-Rückresorption im distalen Nephron.
In 90% der Fälle liegt eine primäre Hypertonie vor. Sie entsteht in der Regel multifaktoriell. Wichtige Faktoren sind Adipositas und Bewegungsmangel, chronischer Stress, eine positive Familienanamnese und eine Kochsalzsensitivität.
Die Symptome einer arteriellen Hypertonie können vielfältig sein. Häufig fehlen Beschwerden jedoch gänzlich. Dies führt zur über Jahre unbemerkten Hypertonie und zur Diagnosestellung erst nach dem Auftreten von Endorganschäden. Unspezifische Hinweise auf eine arterielle Hypertonie sind zum Beispiel Kopfschmerzen, Nasenbluten und Schwindel.
Bei der akuten Blutdruckentgleisung wird die Hypertensive Krise als Ereignis ohne Endorganschaden von dem Hypertensiven Notfall als Ereignis mit Endorganschaden unterschieden.
Neben der akuten Blutdruckentgleisung kann es nach langjährig bestehender Hypertonie zu bedeutsamen Endorganschäden kommen. Folgende Organsysteme sind dabei hauptsächlich betroffen:
Blutgefäße
Die arterielle Hypertonie ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Arteriosklerose. Eine Koronare Herzkrankheit, Carotis-Stenosen und die periphere arterielle Verschlusskrankheit treten bei Hypertonikern deutlich häufiger als bei Personen mit einem normalen Blutdruck auf. 80% der Patienten mit einer Aortendissektion leiden unter einer langjährigen Hypertonie. Jeder zehnte männliche Hypertoniker über 65 Jahre hat ein abdominelles Aortenaneurysma.
Herz
Eine jahrelang bestehende Hypertonie führt häufig durch die erhöhte Druckbelastung des linken Ventrikels zur hypertensiven Herzerkrankung. Es entwickelt sich eine meist konzentrische oder septal betonte Hypertrophie des linken Ventrikels. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zunehmend zur Myokardfibrose. Die Elastizität verringert sich und typischerweise kommt es zu einer diastolischen Dysfunktion. Leiden die Patienten an einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit und belastungsabhängigen Dyspnoe, spricht man von einer diastolischen Herzinsuffizienz. Besteht die hypertensive Herzerkrankung über eine lange Zeit, kann durch die andauernde Dilatation des linken Ventrikels außerdem eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion auftreten. Es entsteht eine systolische Herzinsuffizienz.
Auch in Abwesenheit einer Koronaren Herzkrankheit kann es bei Hypertonikern durch das Missverhältnis zwischen Hypertrophie-bedingtem myokardialem Sauerstoffbedarf und koronarem Blutfluss zur Angina pectoris kommen.
Bei der Hypertonie kommt es zu einem dauerhaft erhöhten Druck im linken Ventrikel und im linken Vorhof. Die daraus resultierende Dilatation des linken Vorhofs führt zu einem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern. Die Hypertrophie und Fibrose des Myokards begünstigen zudem das Auftreten von malignen Herzrhythmusstörungen.
Gehirn
Sowohl der ischämische als auch der hämorrhagische Schlaganfall treten bei Hypertonikern gehäuft auf. Darüberhinaus kann eine über Jahre bestehende Hypertonie zu einer vaskulären Demenz führen.
Augen
Der Fundus hypertonicus wird durch eine Spiegelung des Augenhintergrundes diagnostiziert. Er wird in vier Stadien eingeteilt. Wegen der schwierigen Reproduzierbarkeit und geringen Aussagekraft in den Stadien 1 und 2 wird eine Funduskopie in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie erst bei einer schweren Hypertonie verlangt.
Nieren
Die Höhe des Blutdrucks korreliert mit dem Risiko im Laufe des Lebens an einer chronischen Niereninsuffizienz zu erkranken. Der Hypertonus ist in Deutschland die dritthäufigste Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz.
Ziel der Diagnostik ist zunächst die Etablierung der Diagnose einer arteriellen Hypertonie. Um das Ausmaß der Hypertonie zu erfassen, sollte je nach Möglichkeit neben den Praxis-Messungen eine ambulante Langzeit-Blutdruckmessung über mindestens 24 Stunden durchgeführt werden. Es kann so zwischen der sogenannten „Weiß-Kittel-Hypertonie“, die nur beim Arztkontakt auftritt, und einer echten Hypertonie unterschieden werden.
Als nächstes muss zwischen der primären und der sekundären Hypertonie differenziert werden. Für den Ablauf der Diagnostik bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie existiert ein eigener DOCTOPIA-Podcast.
Steht die Diagnose einer arteriellen Hypertonie, müssen nun zum einen eventuell bereits aufgetretene Endorganschäden ausgeschlossen, zum anderen muss das individuelle kardiovaskuläre Risikoprofil des Patienten bestimmt werden.
Neben der Blutdruckmessung sollten bei der Erstdiagnose einer arteriellen Hypertonie die Serum-Elektrolyte und die Retentionsparameter inklusive Errechnung der glomerulären Filtrationsrate bestimmt werden. Eine Proteinurie kann mit einem Urinteststreifen diagnostiziert werden. Zum Ausschluss einer Mikroalbuminurie kann ein 24-Stunden-Sammelurin gewonnen werden. Bei Hinweisen auf eine Nephropathie kann ein Ultraschall des Abdomens zur Beurteilung der Nieren durchgeführt werden.
Im EKG können erste Hinweise auf eine Myokard-Hypertrophie erkannt werden. In der Echokardiographie kann eine hypertensive Herzerkrankung diagnostiziert werden.
Nichtinvasive und leicht durchzuführende Untersuchungen sind außerdem der Knöchel-Arm-Index und die Duplexsonographie der Carotiden zur Feststellung der Intima-Media-Dicke. Pathologische Werte dieser beiden Untersuchungen geben erste Hinweise auf eine beginnende oder fortgeschrittene generalisierte Arteriosklerose.
Durch verschiedene kardiovaskuläre Risikofaktoren nimmt die Elastizität der Arterien über die Jahre ab, bzw. nimmt die Gefäßwandsteifheit zu. Die vermehrte Steifheit ist eng mit kardiovaskulären Komplikationen assoziiert. Zur Einschätzung der Steifheit stehen insbesondere die nichtinvasiv messbare Pulswellengeschwindigkeit und auch der Augmentationsindex zur Verfügung.
Zur Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos sollte eine pathologische Glukosetoleranz bzw. ein Diabetes mellitus durch Bestimmung des Nüchtern-Blutzuckers ausgeschlossen werden.
Da die arterielle Hypertonie sehr häufig auftritt, lange asymptomatisch verläuft sowie vielfältige und schwerwiegende Folgeschäden verursacht, ist die frühe Erkennung und effektive Therapie essentiell.
Die antihypertensive Therapie wird in Abhängigkeit des systolischen und diastolischen Blutdrucks und des individuellen Risikoprofils für kardiovaskuläre Erkrankungen begonnen. Ziel ist nicht nur die Blutdrucksenkung, sondern insbesondere die Senkung des kardiovaskulären Gesamtrisikos des Patienten.
Die Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie empfehlen die Bestimmung des individuellen Risikoprofils des Patienten. Hierzu wird erhoben, wie viele kardiovaskuläre Risiko-Faktoren der Patient hat. Anhand der Ergebnisse der Framingham-Studie erfolgt die Einteilung des Patienten in eine der Gruppen „leichtes Risiko“, „mäßiges Risiko“, „starkes Risiko“ und „sehr starkes Risiko“ für die Wahrscheinlichkeit in den nächsten zehn Jahren ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden oder in den nächsten zehn Jahren durch eine kardiovaskuläre Erkrankung zu versterben.
Bei einigen Begleiterkrankungen besteht die Indikation für eine besonders strenge Einstellung des Blutdrucks. Hierzu gehören der Diabetes mellitus und die chronische Niereninsuffizienz.
Im Vordergrund der Therapie sollten zunächst Lebensstiländerungen stehen, so die Beendigung des Rauchens, eine Gewichtsreduktion, verstärkte körperliche Aktivität, eine Reduktion der Kochsalzeinfuhr in Verbindung mit einer Ernährungsumstellung und einem reduzierten Alkoholkonsum.
Ziel der ergänzenden medikamentösen Therapie ist die möglichst nebenwirkungsarme und gleichzeitig effektive Senkung des Blutdrucks. Viele große Studien haben die zur Verfügung stehenden Medikamente verglichen. Die fünf Medikamentengruppen ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten und Thiazid-Diuretika zeigten dort in der Regel eine ähnliche Wirksamkeit mit jeweils unterschiedlichen Vor- und Nachteilen. Betablocker und Thiaziddiuretika sollten bei Patienten mit einer gestörten Glukosetoleranz bzw. mit einem Diabetes mellitus aufgrund ihres negativen Einflusses auf den Fett- und Glukosestoffwechsel zurückhaltend verschrieben werden.
Weitere Substanzen und zur Kombinationstherapie geeignet sind Aldosteronantagonisten, Alpha1-Blocker sowie zentral wirkende Antisympathotonika. Nicht in Kombination mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker verschrieben werden darf der direkte Renin-Inhibitor Aliskiren.
Bestehen nach längerfristiger Therapie mit mehr als drei ausdosierten Antihypertensiva weiterhin signifikant erhöhte Blutdruckwerte kann eine interventionelle Ablation der sympathischen Nervenfasern im Bereich der Nierenarterien erfolgen. Diese katheterbasierte Technik verringert durch Verödung die Wirkung des Sympathikus auf die Niere. Auf diese Weise wird unter anderem die Ausschüttung von Renin und damit die Aktivität des RAAS gehemmt. Vorher muss eine sekundäre Hypertonie ausgeschlossen werden.
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