Pneumologie
Bronchialkarzinom
Epidemiologie
Das Bronchialkarzinom ist eine bösartige Neubildung des Bronchialsystems. Bereits heute ist es die häufigste Krebstodesursache von Männern weltweit. Allein in Deutschland geht man von 33000 Neuerkrankungen bei Männern und 15000 Neuerkrankungen bei Frauen pro Jahr aus. Männer sind in der Regel dreimal so häufig betroffen wie Frauen. Eine Ausnahme bildet hier das Adenokarzinom: hier sind Frauen sechsmal so häufig betroffen wie Männer. Tendenziell zeigt sich in den Krebsregistern ein leichter Rückgang der Inzidenz für Männer und ein leichter Anstieg der Inzidenz bei Frauen.
Ätiologie
Der bei weitem wichtigste Risikofaktor ist das Rauchen, wobei dieser für etwa 85% der Bronchialkarzinome verantwortlich ist. Je stärker geraucht wurde, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit an einem Bronchialkarzinom zu erkranken. Zur Bestimmung des Lungenkrebsrisikos wird die sog. pack years – Zahl bestimmt.
Es gibt allerdings noch andere Risikofaktoren, die eine wichtige Rolle spielen. Eine erhöhte Inzidenz konnte auch bei einer beruflichen Exposition gegenüber Asbest, Aluminium oder Kohlegas nachgewiesen werden, so dass diese Noxen in den Katalog der Berufskrankheiten aufgenommen wurden. Eine Kombination aus Zigarettenrauchen und beruflicher Exposition gegenüber Kanzerogenen potenziert das Risiko.
Auch eine genetische Belastung kann das Risiko für das Auftreten von Bronchialkarzinomen erhöhen. So steigt das Risiko um das 2 bis 3 fache bei einem erkrankten Elternteil.
Eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen ionisierender Strahlung und dem Auftreten von Bronchialkarzinomen konnte bei den Überlebenden der Atombombenabwürfe in Hiroshima und Nagasaki gezeigt werden. Umweltbedingte Kanzerogene wie Passivrauchen, Abgase sowie Radonexposition spielen ebenfalls eine Rolle bei der Entwicklung eines Bronchialkarzinoms.
Einteilung / Histologie
Grundsätzlich teilt man das Bronchialkarzinom in nicht-kleinzellige (NSCLC) sowie kleinzellige (SCLC) histologische Formen ein, wobei die nicht-kleinzelligen Typen eine deutlich bessere Prognose aufweisen und etwa 85% aller Bronchialkarzinome ausmachen.
Zu den nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen gehören Plattenepithelkarzinome, die insgesamt am häufigsten vorkommen, Adenokarzinome und großzellige Karzinome. Außerdem zählen hierzu noch seltene Formen wie riesenzellige Karzinome, adenosquamöse Karzinome, Bronchialdrüsenkarzinome, Lungenblastome und Karzinosarkome.
Die kleinzelligen Bronchialkarzinome werden den neuroendokrinen Tumoren zugeordnet, da sie von APUD-Zellen ausgehen und wie diese Hormone bilden können, z.B. ACTH oder Calcitonin. Bei diesem Tumor werden gehäuft paraneoplastische Endokrinopathien beobachtet.
In den vergangenen Jahren hat der Anteil der Adenokarzinome deutlich zugenommen, wohingegen der Anteil der Plattenepithelkarzinome wie auch der kleinzelligen Bronchialkarzinome rückläufig ist. Adenokarzinome betreffen vor allem Nichtraucher und Frauen.
Eine histologisch-unabhängige Einteilung erfolgt nach Lage und Ausbreitung des Tumors. 70% der Bronchialkarzinome liegen zentral. Dies sind häufig kleinzellige Bronchialkarzinome oder Plattenepithelkarzinome. Etwa 25% liegen peripher, häufig z.B. Adenokarzinome. Eine Sonderform ist hier der Pancoast-Tumor, welcher von der Pleurakuppel auf die Thoraxwand übergreift. Dabei schädigt der Tumor häufig den Halssympathikus und zervikale Nervenwurzeln. Diese Tumore metastasieren sehr selten. Nur etwa 5% der Bronchialkarzinome wachsen diffus. Man spricht hierbei von einem bronchoalveolären Adenokarzinom. Dieser Tumor kann eine chronische Pneumonie vortäuschen.
Klassifikation
Klassifiziert werden die Bronchialkarzinome nach der sog. TNM-Klassifikation oder AJCC/UICC-Klassifikation. Bei beiden Klassifikationen spielen die Tumorgröße, der Lymphknotenbefall sowie die Fernmetastasierung eine Rolle. Lediglich bei den kleinzelligen Bronchialkarzinomen kann die vereinfachte Klassifkation von limited disease, das heißt der Befall einer Thoraxhälfte, und extended disease, also eine disseminierte Erkrankung gewählt werden.
Klinik
Klinisch sind insbesondere im Frühstadium keine typischen Symptome nachweisbar, so dass die Erkrankung häufig erst spät diagnostiziert wird. 90% der Patienten mit einen Bronchialkarzinom stellen sich aufgrund von anhaltendem trockenem Husten, rezidivierenden Infekten, Dyspnoe, Gewichtsverlust, Thoraxschmerzen oder Hämoptysen beim Hausarzt vor. Aufgrund der besonderen Lage kann es bei dem Pancoast Tumor zu durch eine Plexusneuralgie bedingten Armschmerzen, Armschwellung,
Knochendestruktion der 1. Rippe und des 1. BWK oder zu einer Horner Trias kommen.
Komplikationen
Bei fortgeschrittenen Tumorstadien kann es zu einer lokalen Gewebedestruktion kommen, die dann beispielsweise in einer Nerveninfiltration resultieren kann. Hierdurch kann es z.B. zu einer Rekurrensparese oder Phrenikuslähmung kommen. Eine Bronchuslumeninfiltration kann zu einer Atelektase oder einer poststenotischen Pneumonie führen. Aber auch Gefäßinfiltrationen und Gefäßkompressionen sind möglich, welche eine obere Einflussstauung zur Folge haben können. Neben einer erhöhten Thromboseneigung treten in bis zu 10% der Fälle paraneoplastische Syndrome auf. Nicht selten trifft man auf eine Hyponatriämie im Rahmen eines SIADH, eine Hypercalciämie durch ein Parathormon-like-Peptid, einen Hypercortisolismus durch ein Cushing-Syndrom, das Lambert-Eaton-Syndrom, das Pierre-Marie-Bamberger Syndrom (hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie) oder eine Dermatomyositis.
Diagnostik
Diagnostisch spielt auch hier die ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung sowie die Laboruntersuchung eine wichtige Rolle. Neben der Sicherung der Diagnose muss ein Staging der Erkrankung erfolgen.
Die bildgebende Diagnostik wird oft zur Lokalisierung des Primarius mit einer Röntgen-Thorax-Untersuchung eingeleitet und mithilfe einer CT des Thorax sowie des Oberbauchs mit Kontrastmittel komplettiert. Hierbei lässt sich bereits der Lymphknotenbefall thorakal einschätzen. Die PET Untersuchung gewinnt zunehmend an Bedeutung und gehört bereits ab einem Stadium Ib zu den vorgeschriebenen Diagnoseverfahren.
Zur Histologiegewinnung wird eine endobronchiale Untersuchung, das heißt mittelsBronchoskopie oder endobronchialem Ultraschall, dem EBUS, eine transthorakale Punktion, Thorakoskopie oder Mediastinoskopie durchgeführt.
Neben den genannten Untersuchungen wird das Staging mithilfe von weiteren bildgebenden Untersuchungen komplettiert. Lebermetastasen treten in 45% der Fälle, Nebennierenmetastasen in 40% der Fälle auf, so dass eine Abdomensonografie neben der CT des Oberbauchs unabdingbar ist. Ossäre Metastasen sind mit 35% sehr häufig und können mithilfe einer Skelettszintigrafie nachgewiesen werden. Da insbesondere kleinzellige Bronchialkarzinome bereits früh cerebral metastasieren, wird eine MRT des Kopfes empfohlen.
Desweiteren wird zur Beurteilung der Lungenfunktion eine Spirometrie durchgeführt, um die Operabilität des Patienten einzuschätzen. Besteht eine Einsekundenkapazität oder FEV1 von über1,5 Liter bei geplanter Lobektomie bzw. von über 2 Liter bei Pneumektomie und eine Diffusionskapazität von mehr als 60% des Sollwerts , so ist eine operative Sanierung möglich. Werden diese Werte unterschritten, sind weitere Untersuchungsmethoden notwendig. Dazu gehören die Ganzkörperplethysmografie, eine Blutgasanalyse in Ruhe, eine quantitative Lungenperfusionsszintigrafie und eine Spiroergometrie. Tumormarker wie CYFRA 21-1, SCC und CEA, Neuronen spezifische Enolase, kurz NSE sind wenig spezifisch und deshalb weder in der Diagnostik noch in der Nachsorge sinnvoll. Da für Adenokarzinome eine targeted therapy möglich ist, werden hier zusätzlich Rezeptormerkmale wie z.B. EGFR oder VGFR bestimmt.
Therapie
Grundsätzlich gibt es die Möglichkeit einer operativen Therapie, einer Chemotherapie, einer "targeted therapy", einer Strahlentherapie oder der Kombination aus den genannten Therapiemöglichkeiten. Die Entscheidung, welche Therapieoption in Frage kommt, wird in der Regel in einer interdisziplinären Tumorkonferenz bestimmt. Dabei wird abhängig von Tumorstadium, Histologie, Alter und Allgemeinzustand sowie Genetik des Tumors eine Therapieentscheidung gewählt.
NSCLC
Liegt ein nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom, also NSCLC vor, so ist bis zum Tumorstadium II (nach UICC) die operative Resektion die Therapie der Wahl. Ab Tumorstadium III kommen multimodale Konzepte, bestehend aus OP, Bestrahlung und Chemotherapie in Frage.
Eine Chemotherapie kann neoadjuvant, adjuvant oder palliativ eingesetzt werden. Meist werden Platinverbindungen wie Cisplatin mit Zytostatika der neueren Generation, z.B. Gemcitabin oder Taxane kombiniert. Die Strahlentherapie wird meistens in Kombination mit den anderen Therapieoptionen angewendet.
Von immer größerer Bedeutung wird die "targeted therapy", die bei einer Untergruppe der Patienten zu einer deutlichen Verbesserung der Prognose geführt hat. Bei einer Mutation des epithelialen Wachstumsfaktor RezeptorsEGFR werden Tyrosinkinase Inhibitoren wie Erlotinib und Gefitinib eingesetzt.
SCLC
Bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen, also SCLC kommen prinzipiell ebenfalls alle genannten Therapieoptionen in Frage, allerdings befinden sich bei Diagnosestellung über 2/3 aller Patienten in einem inoperablen Stadium. Nur im Tumorstadium I, der very limited disease kann eine operative Resektion erwogen werden.
Kleinzellige Bronchialkarzinome sprechen sehr gut auf eine Chemotherapie an, weshalb diese in allen Säulen der Therapie vertreten ist. Sie wird im Allgemeinen mit einer platinhaltigen Chemotherapie mittels Cisplatin und Etoposid über 4-6 Zyklen empfohlen, welche bei bestrahlungsfähiger Tumorlage simultan mittels einer Radiatio ergänzt wird. Nach Beendigung der Radio-Chemotherapie wird bei Ansprechen der Therapie eine prophylaktische Ganzhirnbestrahlung empfohlen. Das kleinzellige Bronchialkarzinom weist eine sehr hohe Rezidivrate auf, weshalb nach Beendigung der Therapie eine regelmäßige Kontrolluntersuchung durchgeführt werden sollte. Auch die Secondline-Therapie kann sehr wirksam sein.
Prognose
Zur Abschätzung der Prognose sind die Histologie, die Tumorausbreitung, der Allgemeinzustand des Patienten, der prätherapeutische Gewichtsverlust, das Alter sowie das Geschlecht notwendig. Das Stadium spielt hierbei die wichtigste Rolle. Bei Erstdiagnose befinden sich fast 2/3 der Patienten in einem inoperablen Zustand, entsprechend ist das Bronchialkarzinom selten
heilbar. Die durchschnittliche relative 5 Jahres-Überelebensrate beträgt ca. 10 – 15 %.
Das kleinzellige Bronchialkarzinom hat eine schlechtere Prognose. Die mittlere Lebenserwartung beträgt hier ohne Therapie 9-12 Wochen. Bei behandelten Patienten mit einer limited disease beträgt die Lebenserwartung 14-18 Monate bzw. 8-12 Monate bei Patienten mit einer extended disease. Bei Erreichen einer Vollremission ist ein Langzeitüberleben möglich: nur ca. 5 % der Patienten im Stadium extended disease und 10-15 % im Stadium limited disease überleben länger als 5 Jahre. Durch ein immer besseres Verständnis der Genetik der Tumore ist zu hoffen, dass sich die Prognose in Zukunft verbessern wird.
Das Bronchialkarzinom ist eine bösartige Neubildung des Bronchialsystems. Bereits heute ist es die häufigste Krebstodesursache von Männern weltweit. Allein in Deutschland geht man von 33000 Neuerkrankungen bei Männern und 15000 Neuerkrankungen bei Frauen pro Jahr aus. Männer sind in der Regel dreimal so häufig betroffen wie Frauen. Eine Ausnahme bildet hier das Adenokarzinom: hier sind Frauen sechsmal so häufig betroffen wie Männer. Tendenziell zeigt sich in den Krebsregistern ein leichter Rückgang der Inzidenz für Männer und ein leichter Anstieg der Inzidenz bei Frauen.
Der bei weitem wichtigste Risikofaktor ist das Rauchen, wobei dieser für etwa 85% der Bronchialkarzinome verantwortlich ist. Je stärker geraucht wurde, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit an einem Bronchialkarzinom zu erkranken. Zur Bestimmung des Lungenkrebsrisikos wird die sog. pack years – Zahl bestimmt.
Es gibt allerdings noch andere Risikofaktoren, die eine wichtige Rolle spielen. Eine erhöhte Inzidenz konnte auch bei einer beruflichen Exposition gegenüber Asbest, Aluminium oder Kohlegas nachgewiesen werden, so dass diese Noxen in den Katalog der Berufskrankheiten aufgenommen wurden. Eine Kombination aus Zigarettenrauchen und beruflicher Exposition gegenüber Kanzerogenen potenziert das Risiko.
Auch eine genetische Belastung kann das Risiko für das Auftreten von Bronchialkarzinomen erhöhen. So steigt das Risiko um das 2 bis 3 fache bei einem erkrankten Elternteil.
Eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen ionisierender Strahlung und dem Auftreten von Bronchialkarzinomen konnte bei den Überlebenden der Atombombenabwürfe in Hiroshima und Nagasaki gezeigt werden. Umweltbedingte Kanzerogene wie Passivrauchen, Abgase sowie Radonexposition spielen ebenfalls eine Rolle bei der Entwicklung eines Bronchialkarzinoms.
Grundsätzlich teilt man das Bronchialkarzinom in nicht-kleinzellige (NSCLC) sowie kleinzellige (SCLC) histologische Formen ein, wobei die nicht-kleinzelligen Typen eine deutlich bessere Prognose aufweisen und etwa 85% aller Bronchialkarzinome ausmachen.
Zu den nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen gehören Plattenepithelkarzinome, die insgesamt am häufigsten vorkommen, Adenokarzinome und großzellige Karzinome. Außerdem zählen hierzu noch seltene Formen wie riesenzellige Karzinome, adenosquamöse Karzinome, Bronchialdrüsenkarzinome, Lungenblastome und Karzinosarkome.
Die kleinzelligen Bronchialkarzinome werden den neuroendokrinen Tumoren zugeordnet, da sie von APUD-Zellen ausgehen und wie diese Hormone bilden können, z.B. ACTH oder Calcitonin. Bei diesem Tumor werden gehäuft paraneoplastische Endokrinopathien beobachtet.
In den vergangenen Jahren hat der Anteil der Adenokarzinome deutlich zugenommen, wohingegen der Anteil der Plattenepithelkarzinome wie auch der kleinzelligen Bronchialkarzinome rückläufig ist. Adenokarzinome betreffen vor allem Nichtraucher und Frauen.
Eine histologisch-unabhängige Einteilung erfolgt nach Lage und Ausbreitung des Tumors. 70% der Bronchialkarzinome liegen zentral. Dies sind häufig kleinzellige Bronchialkarzinome oder Plattenepithelkarzinome. Etwa 25% liegen peripher, häufig z.B. Adenokarzinome. Eine Sonderform ist hier der Pancoast-Tumor, welcher von der Pleurakuppel auf die Thoraxwand übergreift. Dabei schädigt der Tumor häufig den Halssympathikus und zervikale Nervenwurzeln. Diese Tumore metastasieren sehr selten. Nur etwa 5% der Bronchialkarzinome wachsen diffus. Man spricht hierbei von einem bronchoalveolären Adenokarzinom. Dieser Tumor kann eine chronische Pneumonie vortäuschen.
Klassifiziert werden die Bronchialkarzinome nach der sog. TNM-Klassifikation oder AJCC/UICC-Klassifikation. Bei beiden Klassifikationen spielen die Tumorgröße, der Lymphknotenbefall sowie die Fernmetastasierung eine Rolle. Lediglich bei den kleinzelligen Bronchialkarzinomen kann die vereinfachte Klassifkation von limited disease, das heißt der Befall einer Thoraxhälfte, und extended disease, also eine disseminierte Erkrankung gewählt werden.
Klinisch sind insbesondere im Frühstadium keine typischen Symptome nachweisbar, so dass die Erkrankung häufig erst spät diagnostiziert wird. 90% der Patienten mit einen Bronchialkarzinom stellen sich aufgrund von anhaltendem trockenem Husten, rezidivierenden Infekten, Dyspnoe, Gewichtsverlust, Thoraxschmerzen oder Hämoptysen beim Hausarzt vor. Aufgrund der besonderen Lage kann es bei dem Pancoast Tumor zu durch eine Plexusneuralgie bedingten Armschmerzen, Armschwellung,
Knochendestruktion der 1. Rippe und des 1. BWK oder zu einer Horner Trias kommen.
Bei fortgeschrittenen Tumorstadien kann es zu einer lokalen Gewebedestruktion kommen, die dann beispielsweise in einer Nerveninfiltration resultieren kann. Hierdurch kann es z.B. zu einer Rekurrensparese oder Phrenikuslähmung kommen. Eine Bronchuslumeninfiltration kann zu einer Atelektase oder einer poststenotischen Pneumonie führen. Aber auch Gefäßinfiltrationen und Gefäßkompressionen sind möglich, welche eine obere Einflussstauung zur Folge haben können. Neben einer erhöhten Thromboseneigung treten in bis zu 10% der Fälle paraneoplastische Syndrome auf. Nicht selten trifft man auf eine Hyponatriämie im Rahmen eines SIADH, eine Hypercalciämie durch ein Parathormon-like-Peptid, einen Hypercortisolismus durch ein Cushing-Syndrom, das Lambert-Eaton-Syndrom, das Pierre-Marie-Bamberger Syndrom (hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie) oder eine Dermatomyositis.
Diagnostisch spielt auch hier die ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung sowie die Laboruntersuchung eine wichtige Rolle. Neben der Sicherung der Diagnose muss ein Staging der Erkrankung erfolgen.
Die bildgebende Diagnostik wird oft zur Lokalisierung des Primarius mit einer Röntgen-Thorax-Untersuchung eingeleitet und mithilfe einer CT des Thorax sowie des Oberbauchs mit Kontrastmittel komplettiert. Hierbei lässt sich bereits der Lymphknotenbefall thorakal einschätzen. Die PET Untersuchung gewinnt zunehmend an Bedeutung und gehört bereits ab einem Stadium Ib zu den vorgeschriebenen Diagnoseverfahren.
Zur Histologiegewinnung wird eine endobronchiale Untersuchung, das heißt mittelsBronchoskopie oder endobronchialem Ultraschall, dem EBUS, eine transthorakale Punktion, Thorakoskopie oder Mediastinoskopie durchgeführt.
Neben den genannten Untersuchungen wird das Staging mithilfe von weiteren bildgebenden Untersuchungen komplettiert. Lebermetastasen treten in 45% der Fälle, Nebennierenmetastasen in 40% der Fälle auf, so dass eine Abdomensonografie neben der CT des Oberbauchs unabdingbar ist. Ossäre Metastasen sind mit 35% sehr häufig und können mithilfe einer Skelettszintigrafie nachgewiesen werden. Da insbesondere kleinzellige Bronchialkarzinome bereits früh cerebral metastasieren, wird eine MRT des Kopfes empfohlen.
Desweiteren wird zur Beurteilung der Lungenfunktion eine Spirometrie durchgeführt, um die Operabilität des Patienten einzuschätzen. Besteht eine Einsekundenkapazität oder FEV1 von über1,5 Liter bei geplanter Lobektomie bzw. von über 2 Liter bei Pneumektomie und eine Diffusionskapazität von mehr als 60% des Sollwerts , so ist eine operative Sanierung möglich. Werden diese Werte unterschritten, sind weitere Untersuchungsmethoden notwendig. Dazu gehören die Ganzkörperplethysmografie, eine Blutgasanalyse in Ruhe, eine quantitative Lungenperfusionsszintigrafie und eine Spiroergometrie. Tumormarker wie CYFRA 21-1, SCC und CEA, Neuronen spezifische Enolase, kurz NSE sind wenig spezifisch und deshalb weder in der Diagnostik noch in der Nachsorge sinnvoll. Da für Adenokarzinome eine targeted therapy möglich ist, werden hier zusätzlich Rezeptormerkmale wie z.B. EGFR oder VGFR bestimmt.
Grundsätzlich gibt es die Möglichkeit einer operativen Therapie, einer Chemotherapie, einer "targeted therapy", einer Strahlentherapie oder der Kombination aus den genannten Therapiemöglichkeiten. Die Entscheidung, welche Therapieoption in Frage kommt, wird in der Regel in einer interdisziplinären Tumorkonferenz bestimmt. Dabei wird abhängig von Tumorstadium, Histologie, Alter und Allgemeinzustand sowie Genetik des Tumors eine Therapieentscheidung gewählt.
NSCLC
Liegt ein nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom, also NSCLC vor, so ist bis zum Tumorstadium II (nach UICC) die operative Resektion die Therapie der Wahl. Ab Tumorstadium III kommen multimodale Konzepte, bestehend aus OP, Bestrahlung und Chemotherapie in Frage.
Eine Chemotherapie kann neoadjuvant, adjuvant oder palliativ eingesetzt werden. Meist werden Platinverbindungen wie Cisplatin mit Zytostatika der neueren Generation, z.B. Gemcitabin oder Taxane kombiniert. Die Strahlentherapie wird meistens in Kombination mit den anderen Therapieoptionen angewendet.
Von immer größerer Bedeutung wird die "targeted therapy", die bei einer Untergruppe der Patienten zu einer deutlichen Verbesserung der Prognose geführt hat. Bei einer Mutation des epithelialen Wachstumsfaktor RezeptorsEGFR werden Tyrosinkinase Inhibitoren wie Erlotinib und Gefitinib eingesetzt.
SCLC
Bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen, also SCLC kommen prinzipiell ebenfalls alle genannten Therapieoptionen in Frage, allerdings befinden sich bei Diagnosestellung über 2/3 aller Patienten in einem inoperablen Stadium. Nur im Tumorstadium I, der very limited disease kann eine operative Resektion erwogen werden.
Kleinzellige Bronchialkarzinome sprechen sehr gut auf eine Chemotherapie an, weshalb diese in allen Säulen der Therapie vertreten ist. Sie wird im Allgemeinen mit einer platinhaltigen Chemotherapie mittels Cisplatin und Etoposid über 4-6 Zyklen empfohlen, welche bei bestrahlungsfähiger Tumorlage simultan mittels einer Radiatio ergänzt wird. Nach Beendigung der Radio-Chemotherapie wird bei Ansprechen der Therapie eine prophylaktische Ganzhirnbestrahlung empfohlen. Das kleinzellige Bronchialkarzinom weist eine sehr hohe Rezidivrate auf, weshalb nach Beendigung der Therapie eine regelmäßige Kontrolluntersuchung durchgeführt werden sollte. Auch die Secondline-Therapie kann sehr wirksam sein.
Zur Abschätzung der Prognose sind die Histologie, die Tumorausbreitung, der Allgemeinzustand des Patienten, der prätherapeutische Gewichtsverlust, das Alter sowie das Geschlecht notwendig. Das Stadium spielt hierbei die wichtigste Rolle. Bei Erstdiagnose befinden sich fast 2/3 der Patienten in einem inoperablen Zustand, entsprechend ist das Bronchialkarzinom selten
heilbar. Die durchschnittliche relative 5 Jahres-Überelebensrate beträgt ca. 10 – 15 %.
Das kleinzellige Bronchialkarzinom hat eine schlechtere Prognose. Die mittlere Lebenserwartung beträgt hier ohne Therapie 9-12 Wochen. Bei behandelten Patienten mit einer limited disease beträgt die Lebenserwartung 14-18 Monate bzw. 8-12 Monate bei Patienten mit einer extended disease. Bei Erreichen einer Vollremission ist ein Langzeitüberleben möglich: nur ca. 5 % der Patienten im Stadium extended disease und 10-15 % im Stadium limited disease überleben länger als 5 Jahre. Durch ein immer besseres Verständnis der Genetik der Tumore ist zu hoffen, dass sich die Prognose in Zukunft verbessern wird.
- S3-Leitlinie Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Lungenkarzinoms AWMF Register Nr. 020/007
- Bunn PA Jr. Worldwide overview of the current status of lung cancer diagnosis and treatment. Arch Pathol Lab Med. 2012 Dec;136(12):1478-81.
- Herold Innere Medizin, 2010
- Pirker R et Filipits M. Targeted therapies in lung cancer. Curr Pharm Des. 2009;15(2):188-206.
- Thomas M et Goeckenjan G. Diagnostik und Therapie von Lungenkrebs: Erste Leitlinie mit hoher Evidenz. Dtsch Arztebl 2010; 107(47): A-2332 / B-2017 / C-1982
- http://www.bronchialkarzinom-aktuell.de
- http://www.onkologie2013.de/
- http://www.krebsgesellschaft.de/