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Kardiologie
Myokarditis
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Myokarditis

Bei der Myokarditis handelt es sich um eine entzündliche Herzmuskelerkrankung.
Die Myokarditis wird entsprechend ihrer Pathogenese in infektiös, autoimmun und toxisch unterteilt. Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden, Lupus erythematodes und Sarkoidose sowie Noxen wie Chemotherapeutika oder Bestrahlung können autoimmune bzw. toxische Myokarditiden verursachen [...]
Bei der Myokarditis handelt es sich um eine entzündliche Herzmuskelerkrankung.
Die Myokarditis wird entsprechend ihrer Pathogenese in infektiös, autoimmun und toxisch unterteilt [...]
Stand: 11.03.2017
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Definition

Bei der Myokarditis handelt es sich um eine entzündliche Herzmuskelerkrankung.

Die Myokarditis wird entsprechend ihrer Pathogenese in

  • Infektiös (bakteriell, viral, parasitär)
  • autoimmun
  • und toxisch

unterteilt.

Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden, Lupus erythematodes und Sarkoidose sowie Noxen wie Chemotherapeutika oder Bestrahlung können autoimmune bzw. toxische Myokarditiden verursachen. Im Folgenden wird die am häufigsten auftretende infektiöse Myokarditis besprochen.

Erreger

Prinzipiell kann jeder Erreger Herzmuskelzellen befallen. Je nach geographischer Lage kommt es zu unterschiedlichen Häufungen. Insgesamt sind in Westeuropa und Nordamerika kardiotrope Viren der häufigste Auslöser einer Myokarditis. Eine Besonderheit stellt Südamerika dar, wo die Chagas- Krankheit endemisch ist.

Unter den kardiotropen Viren gehören die zur Gattung Enterovirus zählenden Coxsackie A und B Viren und die Echoviren, sowie Parvovirus B19, Herpesviren und Adenoviren zu den typischen Erregern.

Besondere Erreger

Borreliose

Kommt es zu einer kardialen Manifestation einer Borreliose, handelt es sich meist um eine AV-Blockierung. In seltenen Fällen kann eine Lyme-Karditis zu einer inflammatorischen dilatativen Kardiomyopathie führen.

Chagas-Krankheit

Die Chagas-Krankheit, ausgelöst durch Trypanosoma cruzi und übertragen durch die Raubwanze, ist der häufigste Grund für eine inflammatorische dilatative Kardiomyopathie in Südamerika. Eine kardiale Beteiligung tritt meist erst zehn bis zwanzig Jahre nach der Infektion auf. Klassisch ist die Trias

  • Kardiomegalie,
  • Megaösophagus und
  • Megacolon.

Ursächlich hierfür ist eine Zerstörung von Nerven-Plexus. Weltweit sind ca. 18 Millionen Menschen betroffen mit ca. 50.000 Todesfällen pro Jahr.

HIV

Eine besondere Situation ergibt sich bei HIV-Patienten. Zum einen sind die Patienten durch die eingeschränkte T-Zell-Immunantwort besonders anfällig für virale Myokarditiden. Außerdem kann das HI-Virus selbst die kardiale Kontraktion beeinträchtigen. Bei mehr als 50% der obduzierten HIV-Patienten findet sich eine Myokarditis.

Klinik

Sowohl Kardiomyozyten als auch die Endothelzellen der Koronarien können befallen sein. Sind in erster Linie Kardiomyozyten infiziert, stehen eine Herzinsuffizienzsymptomatik und/oder maligne Herzrhythmusstörungen im Vordergrund. Bei einem Befall von Endothelzellen können lokale Vasospasmen ausgelöst werden. Es kommt zu Angina pectoris und Dyspnoe, elektrokardiographisch und klinisch bietet sich das Bild eines ST-Streckenhebungsinfarktes.

Pathogenese

Akute Virusinfektion: Innerhalb von zwei Wochen bis drei Monaten nach einem Virus-Infekt kommt es zu einer Infiltration des Myokards durch das Virus. In der Regel kann die Immunabwehr den Infekt beherrschen und das Virus eliminieren. Die befallenen Myokardzellen werden zerstört, es kommt lokal zur bindegewebigen Defektheilung. In den meisten Fällen hat diese Defektheilung keine klinische Konsequenz, in ca. 1/3 der Fälle können die Narbenareale im Myokard jedoch

  • lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen auslösen und/oder
  • eine Einschränkung der Pumpfunktion und damit eine Herzinsuffizienz bedingen, wobei man von einer inflammatorischen Dilatativen Kardiomyopathie spricht.

Chronische Virusinfektion: Ist die Infektantwort unzureichend, persistiert das Virus in den Herzmuskelzellen. Im Verlauf kommt es zur fortlaufenden Eliminierung von Virus-befallenen Kardiomyozyten. Dies kann zu einer progredienten Herzinsuffizienz führen.

Chronische Entzündung: Kommt es trotz Viruselimination postinfektiös zu einer chronischen Inflammation am Myokard, kann diese ebenfalls eine progrediente Herzinsuffizienz verursachen.

Diagnostik

Im Ruhe-EKG findet sich häufig eine Sinustachykardie. Es können ST-Hebungen auftreten, in der Regel in verschiedenen Ableitungen, die nicht einer bestimmten Koronararterie zugeordnet werden können. Häufig sind neuaufgetretene Q-Zacken. Bis zu 20% der Patienten entwickeln ein Blockbild.

In der Echokardiographie kann eine Herzinsuffizienz diagnostiziert werden. Desweiteren können Aussagen über einen ggf. begleitenden Perikarderguss, Ventrikelthrombus, oder über Klappenerkrankungen getroffen werden.

Zur Diagnose maligner Herzrhythmusstörungen oder AV-Blockierungen ist ein Monitoring bzw. Langzeit-EKG wichtig.

In der Kardio-MRT lassen sich Nekrose, Ödem und Fibrosierung des durch die Myokarditis betroffenen Myokards darstellen.

In der Herzkatheteruntersuchung kann eine KHK ausgeschlossen, in einer Myokardbiopsie die Diagnose gestellt und eine Aussage über den Erreger und das Ausmaß der Entzündung getroffen werden.

Therapie

Bei einer manifesten Herzinsuffizienz erfolgt eine leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie.

Die Elimination des viralen Genoms ist mit einer signifikanten Verbesserung, die Viruspersistenz mit einer signifikanten Verschlechterung der linksventrikulären Ejektionsfraktion verbunden. Neue Behandlungskonzepte beinhalten antivirale und immunsuppressive Therapieansätze. Diese müssen initiiert werden, bevor es zu irreparablen Schäden am Myokard gekommen ist. Die Patienten sollten in engem Kontakt mit entsprechenden Zentren behandelt werden.

Prognose

In der Regel verläuft die Erkrankung leicht oder asymptomatisch, selten kommt es zu schweren Verläufen. Jedoch geht man davon aus, dass bei den unerwarteten Todesfällen im Kindesalter zu 20% und im jungen Erwachsenenalter zu 10% eine Myokarditis ursächlich ist.

Bei der Myokarditis handelt es sich um eine entzündliche Herzmuskelerkrankung.

Die Myokarditis wird entsprechend ihrer Pathogenese in

  • Infektiös (bakteriell, viral, parasitär)
  • autoimmun
  • und toxisch

unterteilt.

Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden, Lupus erythematodes und Sarkoidose sowie Noxen wie Chemotherapeutika oder Bestrahlung können autoimmune bzw. toxische Myokarditiden verursachen. Im Folgenden wird die am häufigsten auftretende infektiöse Myokarditis besprochen.

Prinzipiell kann jeder Erreger Herzmuskelzellen befallen. Je nach geographischer Lage kommt es zu unterschiedlichen Häufungen. Insgesamt sind in Westeuropa und Nordamerika kardiotrope Viren der häufigste Auslöser einer Myokarditis. Eine Besonderheit stellt Südamerika dar, wo die Chagas- Krankheit endemisch ist.

Unter den kardiotropen Viren gehören die zur Gattung Enterovirus zählenden Coxsackie A und B Viren und die Echoviren, sowie Parvovirus B19, Herpesviren und Adenoviren zu den typischen Erregern.

Besondere Erreger

Borreliose

Kommt es zu einer kardialen Manifestation einer Borreliose, handelt es sich meist um eine AV-Blockierung. In seltenen Fällen kann eine Lyme-Karditis zu einer inflammatorischen dilatativen Kardiomyopathie führen.

Chagas-Krankheit

Die Chagas-Krankheit, ausgelöst durch Trypanosoma cruzi und übertragen durch die Raubwanze, ist der häufigste Grund für eine inflammatorische dilatative Kardiomyopathie in Südamerika. Eine kardiale Beteiligung tritt meist erst zehn bis zwanzig Jahre nach der Infektion auf. Klassisch ist die Trias

  • Kardiomegalie,
  • Megaösophagus und
  • Megacolon.

Ursächlich hierfür ist eine Zerstörung von Nerven-Plexus. Weltweit sind ca. 18 Millionen Menschen betroffen mit ca. 50.000 Todesfällen pro Jahr.

HIV

Eine besondere Situation ergibt sich bei HIV-Patienten. Zum einen sind die Patienten durch die eingeschränkte T-Zell-Immunantwort besonders anfällig für virale Myokarditiden. Außerdem kann das HI-Virus selbst die kardiale Kontraktion beeinträchtigen. Bei mehr als 50% der obduzierten HIV-Patienten findet sich eine Myokarditis.

Sowohl Kardiomyozyten als auch die Endothelzellen der Koronarien können befallen sein. Sind in erster Linie Kardiomyozyten infiziert, stehen eine Herzinsuffizienzsymptomatik und/oder maligne Herzrhythmusstörungen im Vordergrund. Bei einem Befall von Endothelzellen können lokale Vasospasmen ausgelöst werden. Es kommt zu Angina pectoris und Dyspnoe, elektrokardiographisch und klinisch bietet sich das Bild eines ST-Streckenhebungsinfarktes.

Akute Virusinfektion: Innerhalb von zwei Wochen bis drei Monaten nach einem Virus-Infekt kommt es zu einer Infiltration des Myokards durch das Virus. In der Regel kann die Immunabwehr den Infekt beherrschen und das Virus eliminieren. Die befallenen Myokardzellen werden zerstört, es kommt lokal zur bindegewebigen Defektheilung. In den meisten Fällen hat diese Defektheilung keine klinische Konsequenz, in ca. 1/3 der Fälle können die Narbenareale im Myokard jedoch

  • lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen auslösen und/oder
  • eine Einschränkung der Pumpfunktion und damit eine Herzinsuffizienz bedingen, wobei man von einer inflammatorischen Dilatativen Kardiomyopathie spricht.

Chronische Virusinfektion: Ist die Infektantwort unzureichend, persistiert das Virus in den Herzmuskelzellen. Im Verlauf kommt es zur fortlaufenden Eliminierung von Virus-befallenen Kardiomyozyten. Dies kann zu einer progredienten Herzinsuffizienz führen.

Chronische Entzündung: Kommt es trotz Viruselimination postinfektiös zu einer chronischen Inflammation am Myokard, kann diese ebenfalls eine progrediente Herzinsuffizienz verursachen.

Im Ruhe-EKG findet sich häufig eine Sinustachykardie. Es können ST-Hebungen auftreten, in der Regel in verschiedenen Ableitungen, die nicht einer bestimmten Koronararterie zugeordnet werden können. Häufig sind neuaufgetretene Q-Zacken. Bis zu 20% der Patienten entwickeln ein Blockbild.

In der Echokardiographie kann eine Herzinsuffizienz diagnostiziert werden. Desweiteren können Aussagen über einen ggf. begleitenden Perikarderguss, Ventrikelthrombus, oder über Klappenerkrankungen getroffen werden.

Zur Diagnose maligner Herzrhythmusstörungen oder AV-Blockierungen ist ein Monitoring bzw. Langzeit-EKG wichtig.

In der Kardio-MRT lassen sich Nekrose, Ödem und Fibrosierung des durch die Myokarditis betroffenen Myokards darstellen.

In der Herzkatheteruntersuchung kann eine KHK ausgeschlossen, in einer Myokardbiopsie die Diagnose gestellt und eine Aussage über den Erreger und das Ausmaß der Entzündung getroffen werden.

Bei einer manifesten Herzinsuffizienz erfolgt eine leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie.

Die Elimination des viralen Genoms ist mit einer signifikanten Verbesserung, die Viruspersistenz mit einer signifikanten Verschlechterung der linksventrikulären Ejektionsfraktion verbunden. Neue Behandlungskonzepte beinhalten antivirale und immunsuppressive Therapieansätze. Diese müssen initiiert werden, bevor es zu irreparablen Schäden am Myokard gekommen ist. Die Patienten sollten in engem Kontakt mit entsprechenden Zentren behandelt werden.

In der Regel verläuft die Erkrankung leicht oder asymptomatisch, selten kommt es zu schweren Verläufen. Jedoch geht man davon aus, dass bei den unerwarteten Todesfällen im Kindesalter zu 20% und im jungen Erwachsenenalter zu 10% eine Myokarditis ursächlich ist.

  • Ardehali H, Kasper EK, Baughman KL. Diagnostic approach to the patient with cardiomyopathy: whom to biopsy. Am Heart J. Jan 2005;149(1):7-12.
  • Kienast et Häusler. Leitlinien zur Diagnostik und Therapie in der Pädiatrischen Kardiologie
  • D'Ambrosio A et al. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. Heart. 2001 May;85(5):499-504.
  • Dorn P et al. Whac-a-mole: future trends in Chagas transmission and the importance of a global perspective on disease control. Future Microbiol. 2007 Aug;2(4):365-7.
  • Kühl U et Schultheiss H.-P. Entzündliche Kardiomyopathie. Aktuel Kardiol 2012;1:281-285
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  • Mahrholdt H et al. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histology and molecular pathology. Circulation. Mar 16 2004;109(10):1250-8
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  • Scheffold N et al. Kardiovaskuläre Manifestationsformen der Lyme-Borreliose. Dtsch Arztebl 2003; 100: A 912–920 [Heft 14]
Dr. med. Matthias Schneider Kardiologie, Angiologie
Dr. med. Philipp Lacour Kardiologie, Angiologie
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