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Kardiologie
Aortenklappenstenose
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Aortenklappenstenose

Besteht der Verdacht auf eine Aortenklappenstenose sollte auskultiert werden und eine transthorakale Echokardiografie erfolgen.
Typisches Herzgeräusch ist das spindelförmige Systolikum über dem Aortenklappenareal, das heißt etwa der zweite rechte Interkostalraum und über Erb mit Fortleitung in die Karotiden. Die Echokardiografie ist DAS diagnostische Mittel zur genauen Analyse von Anatomie und Funktionalität des Herzens.
Besteht der Verdacht auf eine Aortenklappenstenose sollte auskultiert werden und eine transthorakale Echokardiografie erfolgen.
Typisches Herzgeräusch ist das spindelförmige Systolikum über dem Aortenklappenareal, das heißt etwa der zweite...
Stand: 11.03.2017
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Definition / Einleitung

Die Fehlbildungen der Herzklappen werden in angeborene und erworbene Fehlbildungen eingeteilt, wobei einige die Kriterien beider Gruppen erfüllen können. Die linksseitigen Herzklappen sind insgesamt deutlich häufiger betroffen als die rechtsseitigen.

Zu den häufigen angeborenen Fehlbildungen der Herzklappen zählen

  1. Fehlbildungen des konalen Septums, des rechtsventrikulären Ausflusstraktes und Atresie oder Unterentwicklung nachgeschalteter Ausflusstraktanteile wie z.B. die Pulmonalatresie oder Pulmonalklappenstenose,
  2. subvalvuläre, valvuläre und supravalvuläre Aortenklappenstenosen und
  3. die bikuspide und unikuspide Aortenklappe

Zu den erworbenen Fehlbildungen der Herzklappen zählen in absteigender Häufigkeit

  1. die Aortenklappenstenose,
  2. die Mitralklappeninsuffizienz und
  3. die Aortenklappeninsuffizienz.

Die Häufigkeiten beziehen sich immer auf unsere westliche Welt, in anderen Ländern sind aufgrund erhöhter Inzidenz des rheumatischen Fiebers die Mitral- und Aortenklappenstenosen deutlich häufiger als andere Vitien.

Für das Verständnis einer Herzklappenfehlbildung ist es hilfreich, drei Komponenten systematisch zu betrachten:

  1. Die Ätiologie, das heißt die zugrundeliegende Pathologie, die zum Klappenvitium führt,
  2. Die funktionelle Dysfunktion, das heißt eine Stenose oder Insuffizienz und ihr Ausprägungsgrad  - und
  3. Die Morphologie und strukturelle Ursachen.

Im Folgenden wird die Aortenklappenstenose besprochen.

Ätiologie

Die drei häufigsten Ursachen für eine Aortenklappenstenose sind in der westlichen Welt:

  1. Eine degenerative Kalzifizierung auf dem Boden der üblichen kardiovaskulären Risikofaktoren,
  2. die kongenitale bikuspide Aortenklappe mit beschleunigter Degeneration und ein bis zwei Dekaden früherer klinischer Manifestation als üblich und
  3. die rheumatische Aortenklappenstenose.

Die degenerative Kalzifizierung ist ein Prozess ähnlich der Atherosklerose auf dem Boden der bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren. Hierzu zählen in erster Linie die arterielle Hypertonie, die Hyperlipidämie, der Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und Adipositas. Die Patienten bemerken Symptome üblicherweise im Alter von über 65 Jahren.

Die bikuspide Aortenklappe ist mit 1 bis 2% Inzidenz in der Gesamtbevölkerung die häufigste kongenitale Klappenanomalie – sie kommt damit häufiger vor als alle anderen kongenitalen kardiovaskulären Fehlbildungen zusammen! Etwa 60% der Patienten mit bikuspider Aortenklappe entwickeln ein bedeutsames Vitium und ca. 40% ein Aneurysma der Aorta ascendens. Die bikuspide Aortenklappe ist außerdem assoziiert mit der akuten Aortendissektion Typ A, Fehlbildungen der supraaortalen Gefäße und der Aortenisthmusstenose. Die Pathogenese ist komplex und wenig verstanden, wahrscheinlich spielt die fehlerhafte Einwanderung von Neuralrohrzellen in den Truncus arteriosus eine Rolle.

Rheumatisches Fieber führt initial zu einer Pankarditis, die viele Jahre später zu einer Verklebung der Klappentaschen und subvalvulärer Strukturen führt. Die Taschen und Kommissuren sind verklebt und verdickt, die Papillarmuskeln und andere subvalvuläre Strukturen sind verplumpt, verdickt und fusioniert. In Indien ist das Rheumatische Fieber die häufigste Ursache aller Klappenvitien.

Pathophysiologie

Die Taschen der Aortenklappe sind verdickt, verkalkt und verwachsen. Die Öffnung der Aortenklappe ist gestört, die maximale Öffnungsfläche nimmt entsprechend ab und es entsteht ein systolischer Druck-Gradient zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Die daraus resultierende arterielle Minderperfusion kann Myokard, Gehirn und sämtliche andere Organe betreffen.

Klinik

Die klassische Symptom-Trias umfasst Dyspnoe, Angina pectoris und Synkope.

Der linke Ventrikel zeigt durch die chronische Druckbelastung eine konzentrische Hypertrophie mit Einengung des Lumens. Die Hypertrophie bedingt eine diastolische Dysfunktion mit verminderter diastolischer Ventrikelfüllung und erhöhten intrakardialen Drücken, die sich retrograd bis in den kleinen Kreislauf fortsetzen. Dies wird als  „Rückwärtsversagen“ des linken Ventrikels bezeichnet. Je nach Ausprägung resultiert eine leichte pulmonale Stauung mit Belastungsdyspnoe bis hin zum Lungenödem mit schwerster Ruhedyspnoe und respiratorischer Insuffizienz.

Durch die erhöhte linksventrikuläre Muskelmasse besteht ein größerer myokardialer Sauerstoffbedarf. Gleichzeitig ist die Kapillardichte relativ geringer. Dies hat in Kombination mit dem verminderten systolischen kardialen Auswurf eine myokardiale Minderperfusion mit dem Symptom Angina pectoris zur Folge. Die ausgeprägte Assoziation zwischen Aortenklappenstenose und koronarer Herzerkrankung führt zu noch häufigerem Auftreten von Angina pectoris.

Zerebrale Ischämien präsentieren sich anfangs oft mit belastungsabhängigem Schwindel, später mit Synkopen.

Im Verlauf kann sich eine valvuläre Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und Organversagen entwickeln, die grundsätzlich bei hochgradigen Klappenvitien die gemeinsame Endstrecke darstellt. Bei der Aortenklappenstenose stellen sich Symptome üblicherweise vor der Entwicklung einer manifesten Herzinsuffizienz ein. Sie wird „nicht so gut vertragen“ wie die Insuffizienzen der atrioventrikulären Klappen, die häufig lange toleriert werden und erst spät durch eine ventrikuläre Dysfunktion auffallen.

Diagnostik

Besteht der Verdacht auf eine Aortenklappenstenose sollte auskultiert werden und eine transthorakale Echokardiografie erfolgen.

Typisches Herzgeräusch ist das spindelförmige Systolikum über dem Aortenklappenareal, das heißt etwa der zweite rechte Interkostalraum und über Erb mit Fortleitung in die Karotiden. Die Echokardiografie ist DAS diagnostische Mittel zur genauen Analyse von Anatomie und Funktionalität des Herzens!

Im Falle einer Aortenklappenstenose ist eine Verplumpung der Klappentaschen, eine schwerfällige Öffnungsbewegung mit kleiner Öffnungsfläche, ein hoher Druck-Gradient, die konzentrische Zunahme der linksventrikulären Wanddicke und eine Abnahme des ventrikulären Lumens sichtbar. Die Flussbeschleunigung über der Aortenklappe resultiert aus der geringen Öffnungsfläche.

Eine hochgradige Aortenklappenstenose liegt vor bei

  • einem mittleren Druck-Gradienten über 40 mmHg
  • einer Flussbeschleunigung über 4 Meter pro Sekunde,
  • oder einer Öffnungsfläche unter 1,0 Quadratzentimeter.

Auch bei niedrigen Gradienten kann bei begleitender Herzinsuffizienz eine hochgradige Aortenklappenstenose vorliegen. Bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion schafft es das Herz nicht hohe Drücke aufzubauen. Man spricht von der low-flow-low-gradient Aortenklappenstenose.

Als weiterführende Diagnostik ist eine Herzkatheter-Untersuchung mit Koronarangiografie erforderlich, um präoperativ eine eventuell begleitende koronare Herzerkrankung mit entsprechender Option zur Bypass-Operation festzustellen. Insbesondere bei unklarem TTE-Befund, beispielsweise bei einer hochgradig eingeschränkten LV-Funktion, stellt die invasive Vermessung mit Bestimmung des Herzzeitvolumens und Berechnung der Klappenöffnungsfläche den Goldstandard dar.

Therapie

Beim therapeutischen Vorgehen entscheidet man zwischen einer symptomatischen und einer asymptomatischen Aortenklappenstenose.

Eine symptomatische hochgradige Aortenklappenstenose hat eine 3-Jahres-Mortalität von 50%. Insbesondere eine neuaufgetretene Herzinsuffizienz, Synkopen und Angina pectoris sind mit einer schlechten Prognose assoziiert.

Die Operation einer asymptomatischen Aortenklappenstenose wird kritisch diskutiert. Entscheidet man sich für die watchful-waiting Strategie, müssen diese Patienten engmaschig echokardiographisch kontrolliert und beim Auftreten von Symptomen oder bei eingeschränkter LV-Funktion zügig operiert werden.

Prinzipiell ist eine Aortenklappenstenose NICHT mit Medikamenten therapierbar. Sie kann auch nicht repariert, sondern MUSS mit einer Prothese ersetzt werden. Der Goldstandard ist der Ersatz über eine mediane Sternotomie oder Hemi-Sternotomie.  Intraoperativ durch kaliumreiche Kardioplegie ein Herzstillstand herbeigeführt und am stehenden Herzen unter Herz-Lungen-Maschine operiert. Die erkrankte Klappe wird exzidiert und die Prothese mit zahlreichen Nähten fest unterhalb des Aortenklappenanulus fixiert.

Grundsätzlich werden 2 Arten von Klappen-Prothesen unterschieden:

1. Die biologische Aortenklappenprothese, bestehend aus Schweine oder Rinderperikard, wird auf einem Stützgerüst, das heißt einem Stent befestigt. Biologische Klappen werden bevorzugt bei älteren Patienten eingesetzt, da die Haltbarkeit auf etwa 8 bis 15 Jahre begrenzt ist. Ein großer Vorteil ist, dass keine orale Antikoagulation eingenommen werden muss, sondern eine Thrombozytenaggretationshemmung mit 100 Milligramm ASS täglich ausreicht. Die biologische Prothese präsentiert sich nach 15 Jahren wieder genauso wie die alte exzidierte Klappe. Durch eine kathetergestütze Klappenimplantation kann eine Reoperation vermieden werden.

2. Die Kunststoffklappe, die im Inneren der zwei Flügel aus Kohlenstoffverbindungen, das heißt quasi aus Bleistiftminen-artigem Material besteht, hält für immer und degeneriert nicht. Der im Alltag einschränkende Nachteil ist jedoch die konsequente Einnahme einer oralen Antikoagulation, da sonst die Thrombosierung der Klappe und Embolisierung in alle arteriellen Stromgebiete drohen.

Die kathetergestütze Klappenimplantation, kurz: TAVI, stellt eine Alternative für Patienten dar, die aufgrund von Begleiterkrankungen oder Gebrechlichkeit nicht für die konventionelle Operation an der Herz-Lungen-Maschine geeignet sind. Dies sind meist Patienten deutlich über 70 Jahre mit pulmonalen, renalen und anderen Vorerkrankungen mit ausgeprägtem geriatrischem Syndrom. Die Beurteilung der Inoperabilität wird auf Grundlage der klinischen Einschätzung und verschiedener Scores interdisziplinär im Herzteam von Herzchirurgen und Kardiologen gemeinsam durchgeführt.

Entscheidend für den kathetergestützten Eingriff ist die Qualität des Zugangswegs, der entweder transfemoral oder transapikal gewählt werden kann. Die native Klappe wird nicht exzidiert, sondern „gesprengt“ und die Taschen zur Seite gedrückt. Es ist also eher eine Implantation als ein Ersatz. Schlaganfallrate, koronare Ischämien, Prothesenembolisierung, Paravalvuläre Lecks und Komplikationen der Zugangswege wie Blutungen aus der Herzspitze oder Verletzung und sekundäre Aneurysmata der Leistengefäße und die posterinterventionelle Herzschrittmacherpflichtigkeit durch AV-Blockierung bei bis zu 30% der Patienten sind bei der kathetergestützten Klappenimplantation deutlich häufiger als beim konventionellen Ersatz.

Die Fehlbildungen der Herzklappen werden in angeborene und erworbene Fehlbildungen eingeteilt, wobei einige die Kriterien beider Gruppen erfüllen können. Die linksseitigen Herzklappen sind insgesamt deutlich häufiger betroffen als die rechtsseitigen.

Zu den häufigen angeborenen Fehlbildungen der Herzklappen zählen

  1. Fehlbildungen des konalen Septums, des rechtsventrikulären Ausflusstraktes und Atresie oder Unterentwicklung nachgeschalteter Ausflusstraktanteile wie z.B. die Pulmonalatresie oder Pulmonalklappenstenose,
  2. subvalvuläre, valvuläre und supravalvuläre Aortenklappenstenosen und
  3. die bikuspide und unikuspide Aortenklappe

Zu den erworbenen Fehlbildungen der Herzklappen zählen in absteigender Häufigkeit

  1. die Aortenklappenstenose,
  2. die Mitralklappeninsuffizienz und
  3. die Aortenklappeninsuffizienz.

Die Häufigkeiten beziehen sich immer auf unsere westliche Welt, in anderen Ländern sind aufgrund erhöhter Inzidenz des rheumatischen Fiebers die Mitral- und Aortenklappenstenosen deutlich häufiger als andere Vitien.

Für das Verständnis einer Herzklappenfehlbildung ist es hilfreich, drei Komponenten systematisch zu betrachten:

  1. Die Ätiologie, das heißt die zugrundeliegende Pathologie, die zum Klappenvitium führt,
  2. Die funktionelle Dysfunktion, das heißt eine Stenose oder Insuffizienz und ihr Ausprägungsgrad  - und
  3. Die Morphologie und strukturelle Ursachen.

Im Folgenden wird die Aortenklappenstenose besprochen.

Die drei häufigsten Ursachen für eine Aortenklappenstenose sind in der westlichen Welt:

  1. Eine degenerative Kalzifizierung auf dem Boden der üblichen kardiovaskulären Risikofaktoren,
  2. die kongenitale bikuspide Aortenklappe mit beschleunigter Degeneration und ein bis zwei Dekaden früherer klinischer Manifestation als üblich und
  3. die rheumatische Aortenklappenstenose.

Die degenerative Kalzifizierung ist ein Prozess ähnlich der Atherosklerose auf dem Boden der bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren. Hierzu zählen in erster Linie die arterielle Hypertonie, die Hyperlipidämie, der Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und Adipositas. Die Patienten bemerken Symptome üblicherweise im Alter von über 65 Jahren.

Die bikuspide Aortenklappe ist mit 1 bis 2% Inzidenz in der Gesamtbevölkerung die häufigste kongenitale Klappenanomalie – sie kommt damit häufiger vor als alle anderen kongenitalen kardiovaskulären Fehlbildungen zusammen! Etwa 60% der Patienten mit bikuspider Aortenklappe entwickeln ein bedeutsames Vitium und ca. 40% ein Aneurysma der Aorta ascendens. Die bikuspide Aortenklappe ist außerdem assoziiert mit der akuten Aortendissektion Typ A, Fehlbildungen der supraaortalen Gefäße und der Aortenisthmusstenose. Die Pathogenese ist komplex und wenig verstanden, wahrscheinlich spielt die fehlerhafte Einwanderung von Neuralrohrzellen in den Truncus arteriosus eine Rolle.

Rheumatisches Fieber führt initial zu einer Pankarditis, die viele Jahre später zu einer Verklebung der Klappentaschen und subvalvulärer Strukturen führt. Die Taschen und Kommissuren sind verklebt und verdickt, die Papillarmuskeln und andere subvalvuläre Strukturen sind verplumpt, verdickt und fusioniert. In Indien ist das Rheumatische Fieber die häufigste Ursache aller Klappenvitien.

Die Taschen der Aortenklappe sind verdickt, verkalkt und verwachsen. Die Öffnung der Aortenklappe ist gestört, die maximale Öffnungsfläche nimmt entsprechend ab und es entsteht ein systolischer Druck-Gradient zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Die daraus resultierende arterielle Minderperfusion kann Myokard, Gehirn und sämtliche andere Organe betreffen.

Die klassische Symptom-Trias umfasst Dyspnoe, Angina pectoris und Synkope.

Der linke Ventrikel zeigt durch die chronische Druckbelastung eine konzentrische Hypertrophie mit Einengung des Lumens. Die Hypertrophie bedingt eine diastolische Dysfunktion mit verminderter diastolischer Ventrikelfüllung und erhöhten intrakardialen Drücken, die sich retrograd bis in den kleinen Kreislauf fortsetzen. Dies wird als  „Rückwärtsversagen“ des linken Ventrikels bezeichnet. Je nach Ausprägung resultiert eine leichte pulmonale Stauung mit Belastungsdyspnoe bis hin zum Lungenödem mit schwerster Ruhedyspnoe und respiratorischer Insuffizienz.

Durch die erhöhte linksventrikuläre Muskelmasse besteht ein größerer myokardialer Sauerstoffbedarf. Gleichzeitig ist die Kapillardichte relativ geringer. Dies hat in Kombination mit dem verminderten systolischen kardialen Auswurf eine myokardiale Minderperfusion mit dem Symptom Angina pectoris zur Folge. Die ausgeprägte Assoziation zwischen Aortenklappenstenose und koronarer Herzerkrankung führt zu noch häufigerem Auftreten von Angina pectoris.

Zerebrale Ischämien präsentieren sich anfangs oft mit belastungsabhängigem Schwindel, später mit Synkopen.

Im Verlauf kann sich eine valvuläre Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und Organversagen entwickeln, die grundsätzlich bei hochgradigen Klappenvitien die gemeinsame Endstrecke darstellt. Bei der Aortenklappenstenose stellen sich Symptome üblicherweise vor der Entwicklung einer manifesten Herzinsuffizienz ein. Sie wird „nicht so gut vertragen“ wie die Insuffizienzen der atrioventrikulären Klappen, die häufig lange toleriert werden und erst spät durch eine ventrikuläre Dysfunktion auffallen.

Besteht der Verdacht auf eine Aortenklappenstenose sollte auskultiert werden und eine transthorakale Echokardiografie erfolgen.

Typisches Herzgeräusch ist das spindelförmige Systolikum über dem Aortenklappenareal, das heißt etwa der zweite rechte Interkostalraum und über Erb mit Fortleitung in die Karotiden. Die Echokardiografie ist DAS diagnostische Mittel zur genauen Analyse von Anatomie und Funktionalität des Herzens!

Im Falle einer Aortenklappenstenose ist eine Verplumpung der Klappentaschen, eine schwerfällige Öffnungsbewegung mit kleiner Öffnungsfläche, ein hoher Druck-Gradient, die konzentrische Zunahme der linksventrikulären Wanddicke und eine Abnahme des ventrikulären Lumens sichtbar. Die Flussbeschleunigung über der Aortenklappe resultiert aus der geringen Öffnungsfläche.

Eine hochgradige Aortenklappenstenose liegt vor bei

  • einem mittleren Druck-Gradienten über 40 mmHg
  • einer Flussbeschleunigung über 4 Meter pro Sekunde,
  • oder einer Öffnungsfläche unter 1,0 Quadratzentimeter.

Auch bei niedrigen Gradienten kann bei begleitender Herzinsuffizienz eine hochgradige Aortenklappenstenose vorliegen. Bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion schafft es das Herz nicht hohe Drücke aufzubauen. Man spricht von der low-flow-low-gradient Aortenklappenstenose.

Als weiterführende Diagnostik ist eine Herzkatheter-Untersuchung mit Koronarangiografie erforderlich, um präoperativ eine eventuell begleitende koronare Herzerkrankung mit entsprechender Option zur Bypass-Operation festzustellen. Insbesondere bei unklarem TTE-Befund, beispielsweise bei einer hochgradig eingeschränkten LV-Funktion, stellt die invasive Vermessung mit Bestimmung des Herzzeitvolumens und Berechnung der Klappenöffnungsfläche den Goldstandard dar.

Beim therapeutischen Vorgehen entscheidet man zwischen einer symptomatischen und einer asymptomatischen Aortenklappenstenose.

Eine symptomatische hochgradige Aortenklappenstenose hat eine 3-Jahres-Mortalität von 50%. Insbesondere eine neuaufgetretene Herzinsuffizienz, Synkopen und Angina pectoris sind mit einer schlechten Prognose assoziiert.

Die Operation einer asymptomatischen Aortenklappenstenose wird kritisch diskutiert. Entscheidet man sich für die watchful-waiting Strategie, müssen diese Patienten engmaschig echokardiographisch kontrolliert und beim Auftreten von Symptomen oder bei eingeschränkter LV-Funktion zügig operiert werden.

Prinzipiell ist eine Aortenklappenstenose NICHT mit Medikamenten therapierbar. Sie kann auch nicht repariert, sondern MUSS mit einer Prothese ersetzt werden. Der Goldstandard ist der Ersatz über eine mediane Sternotomie oder Hemi-Sternotomie.  Intraoperativ durch kaliumreiche Kardioplegie ein Herzstillstand herbeigeführt und am stehenden Herzen unter Herz-Lungen-Maschine operiert. Die erkrankte Klappe wird exzidiert und die Prothese mit zahlreichen Nähten fest unterhalb des Aortenklappenanulus fixiert.

Grundsätzlich werden 2 Arten von Klappen-Prothesen unterschieden:

1. Die biologische Aortenklappenprothese, bestehend aus Schweine oder Rinderperikard, wird auf einem Stützgerüst, das heißt einem Stent befestigt. Biologische Klappen werden bevorzugt bei älteren Patienten eingesetzt, da die Haltbarkeit auf etwa 8 bis 15 Jahre begrenzt ist. Ein großer Vorteil ist, dass keine orale Antikoagulation eingenommen werden muss, sondern eine Thrombozytenaggretationshemmung mit 100 Milligramm ASS täglich ausreicht. Die biologische Prothese präsentiert sich nach 15 Jahren wieder genauso wie die alte exzidierte Klappe. Durch eine kathetergestütze Klappenimplantation kann eine Reoperation vermieden werden.

2. Die Kunststoffklappe, die im Inneren der zwei Flügel aus Kohlenstoffverbindungen, das heißt quasi aus Bleistiftminen-artigem Material besteht, hält für immer und degeneriert nicht. Der im Alltag einschränkende Nachteil ist jedoch die konsequente Einnahme einer oralen Antikoagulation, da sonst die Thrombosierung der Klappe und Embolisierung in alle arteriellen Stromgebiete drohen.

Die kathetergestütze Klappenimplantation, kurz: TAVI, stellt eine Alternative für Patienten dar, die aufgrund von Begleiterkrankungen oder Gebrechlichkeit nicht für die konventionelle Operation an der Herz-Lungen-Maschine geeignet sind. Dies sind meist Patienten deutlich über 70 Jahre mit pulmonalen, renalen und anderen Vorerkrankungen mit ausgeprägtem geriatrischem Syndrom. Die Beurteilung der Inoperabilität wird auf Grundlage der klinischen Einschätzung und verschiedener Scores interdisziplinär im Herzteam von Herzchirurgen und Kardiologen gemeinsam durchgeführt.

Entscheidend für den kathetergestützten Eingriff ist die Qualität des Zugangswegs, der entweder transfemoral oder transapikal gewählt werden kann. Die native Klappe wird nicht exzidiert, sondern „gesprengt“ und die Taschen zur Seite gedrückt. Es ist also eher eine Implantation als ein Ersatz. Schlaganfallrate, koronare Ischämien, Prothesenembolisierung, Paravalvuläre Lecks und Komplikationen der Zugangswege wie Blutungen aus der Herzspitze oder Verletzung und sekundäre Aneurysmata der Leistengefäße und die posterinterventionelle Herzschrittmacherpflichtigkeit durch AV-Blockierung bei bis zu 30% der Patienten sind bei der kathetergestützten Klappenimplantation deutlich häufiger als beim konventionellen Ersatz.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 18. Auflage
123sonography.com
Woitek FJ et Linke A. Aortenklappenstenose: welches Verfahren für wen? Dtsch Med. Wochenschr 2012;137:648-651
Friedrich I et Paraforos A. Herzchirurgie beim älteren Patienten. Aktuel Kardiol 2014;3:99-104
Shah PK. Severe Aortic Stenosis Should Not Be Operated on Before Symptom Onset. Circulation. 2012;126:118-125
Dr. med. Fabian Kari Herzchirurgie
Dr. med. Matthias Schneider Kardiologie, Angiologie
Dr. med. Philipp Lacour Kardiologie, Angiologie