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Sepsis
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Sepsis

Das Krankheitsbild der Sepsis ist definiert durch das Vorhandensein eines sogenannten Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) mit Nachweis eines infektiologischen Ursprungs. Man geht davon aus, dass in Deutschland täglich 150 Patienten neu an einer Sepsis erkranken; an einer schweren Sepsis verstirbt jeder zweite Erkrankte [...]
Das Krankheitsbild der Sepsis ist definiert durch das Vorhandensein eines sogenannten Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) mit Nachweis eines infektiologischen Ursprungs [...]
Stand: 06.07.2017
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Definition

Das Krankheitsbild der Sepsis ist definiert durch das Vorhandensein eines sogenannten Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) mit Nachweis eines infektiologischen Ursprungs; dieser Nachweis kann mikrobiologisch oder klinisch gesichert sein, kann aber laut Kriterienkatalog der deutschen Sepsisgesellschaft auch eine nur vermutete Infektion sein.

Das SIRS ist keine klinische Diagnose, sondern beschreibt als Symptomkomplex die Immunreaktion des Körpers auf Reize. Diese können entzündlicher Genese, aber auch traumatisch oder ischämisch bedingt sein. Definiert ist das SIRS durch den Nachweis von mindestens zwei der nachfolgend genannten Kriterien:

  • Fieber über 38 Grad Celsius bzw ein Abfall der Körpertemperatur unter 36 Grad,
  • Anstieg der Herzfrequenz auf über 90 pro Minute,
  • Tachypnoe mit einer Atemfrequenz über 20/min oder ein pCO2 unter 32mmHg
  • Leukozytenzahl von unter 4.000/µl oder über 12.000/µl bzw. Linksverschiebung im Differentialblutbild (Anteil unreifer Leukozyten größergleich 10 Prozent)

Kaskade: Nachweis Infektion, Bakteriämie, Sepsis, schwere Sepsis, septischer Schock:

Eine schwere Sepsis liegt bei Nachweis einer durch das Krankheitsbild bedingten Organdysfunktion vor, zum Beispiel einer

  • akuten Enzephalopathie,
  • Thrombozytopenie,
  • arteriellen Hypoxämie oder Hypotension,
  • renalen Dysfunktion oder
  • metabolischen Azidose.

Ein septischer Schock liegt vor, wenn trotz adäquater Volumentherapie eine hypotone Kreislaufsituation bestehen bleibt.

Epidemiologie

Die Sepsis ist häufig. Man geht davon aus, dass in Deutschland täglich 150 Patienten neu an einer Sepsis erkranken; an einer schweren Sepsis verstirbt jeder zweite Erkrankte.

Pathophysiologie

Verantwortlich für die Schwere der Sepsis ist neben der Virulenz des Erregers vor allen Dingen eine überschießende Immunreaktion des Körpers. Während eine lokale Entzündungsreaktion dem Körper nützlich ist, führt die Erregereinschwemmung in den Körper zur Induktion einer Kaskade durch Entzündungsmediatoren, die zu den weitreichenden Organdysfunktionen führt. Initiatoren der Entzündungskaskade sind hier zum Beispiel das Endotoxin, das aus Lipopolysacchariden aus der Zellwand gramnegativer Bakterien besteht. Es triggert über Monozyten und Makrophagen die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und die Interleukine 1, -6 und 8 (IL-1, -6, -8). Diskutiert wird auch das Vorliegen einer Immunparalyse als Antwort auf die ausgeschütteten anti-inflammatorischen Zytokine, die möglicherweise den Körper schutzlos gegen eine erneute mikrobielle Invasion macht und so in einen fatalen Circulus vitiosus führt.

Diagnostik

Analog zu den SIRS Kriterien diagnostizieren wir eine Sepsis anhand der Kreislaufsituation, der Körper-Temperatur und den Laborveränderungen bei Nachweis einer Infektion. Weitere wichtige Marker für das Vorliegen einer Sepsis sind neben den Akute-Phase-Proteinen die Sepsismarker Procalcitonin (PCT) und IL-6. Insbesondere das PCT weist gegenüber dem Entzündungsmarker C-reaktives Protein (CRP) eine hohe Sensitivität und Spezifität für eine bakterielle Genese des SIRS auf, korreliert mit der Schwere wie Aktivität der Erkrankung und kann so dem Therapiemonitoring dienen. Ein PCT-Wert < 0,5ng/dl spricht gegen das Vorliegen einer schweren Sepsis.

Therapie

Vorraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist die Fokussanierung, wie z.B. die Entfernung von Implantaten oder die Inzision von Abszessen.

Nach aktueller S2 Leitlinie wird eine frühzeitige antibiotische Therapie, möglichst innerhalb der ersten Stunde ("Goldene Stunde der Antibiotikagabe") und nach Sicherung mikrobiologischen Materials, empfohlen. Vor Beginn der antibiotischen Therapie sollen – wenn dies die Gabe der Antibiose nicht verzögert – zwei bis drei Blutkulturen asserviert werden. Aufgrund der deutlich höheren Kontaminationsquote bei Abnahmen aus liegenden Kathetern sollte hierfür eine periphere Venenpunktion durchgeführt werden. Die antibiotische Therapie sollte nach Krankheitsbild und damit zu erwartendem Erregerspektrum unter Berücksichtigung der lokalen Resistenzlage sowie der Möglichkeit einer Pseudomonas-Infektion kalkuliert begonnen werden, und wird ’early goal directed therapy’ genannt. Sie soll regelmäßig nach Klinik und mikrobiologischen Befunden reevaluiert werden. Bei Candidämie möge antimykotisch behandelt werden.

Mit jeder Stunde, die sich der Beginn der Antibiose verzögert, steigt die Letalität um 7%.

Supportiv wird in erster Linie die hämodynamische Stabilisierung, möglichst unter volumetrischem Monitoring für notwendig erachtet. Initial soll mit Volumensubstitution eine hämodynamische Stabilisierung erreicht werden. Zur Volumentherapie wird die Gabe kristalloidaler Lösungen, ggf. im Schock zusätzlich Humanalbumin empfohlen; die Gabe von Plasmaexpandern (Kolloide etc.) wird nicht empfohlen. Kommt es hierunter zu keiner ausreichenden Stabilisierung des Kreislaufs, sind Katecholamine indiziert. Erster Zielparameter ist unter Volumen- und Katecholamintherapie eine zentralvenöse Sättigung von über 70%, weswegen auch das das initiale Anheben des Hämatokrit auf über 30% empfohlen wird. Weitere Zielparameter sind der zentrale Venendruck, der mittlere arterielle Druck, die Diureseleistung sowie das Serumlaktat.

Entsprechend den Organ-Manifestationen bei Vorliegen eines Organversagens werden deren Dysfunktionen mit entsprechenden Ersatzverfahren behandelt; insbesondere eine frühzeitige Beatmung wird bei schwerer Sepsis empfohlen.

Weitere adjunktive Maßnahmen, wie die intensivierte Insulintherapie oder eine hochdosierte Glukokortikoid-Therapie sind nach aktueller Datenlage nicht ratsam; einzig mit niedrigem Evidenzgrad empfohlen werden in der Leitlinie zur Sepsis Hydrocortison als ultima ratio bei septischem Schock und die Therapie mit dem Spurenelement Selen (Antioxidanz).

Das Krankheitsbild der Sepsis ist definiert durch das Vorhandensein eines sogenannten Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) mit Nachweis eines infektiologischen Ursprungs; dieser Nachweis kann mikrobiologisch oder klinisch gesichert sein, kann aber laut Kriterienkatalog der deutschen Sepsisgesellschaft auch eine nur vermutete Infektion sein.

Das SIRS ist keine klinische Diagnose, sondern beschreibt als Symptomkomplex die Immunreaktion des Körpers auf Reize. Diese können entzündlicher Genese, aber auch traumatisch oder ischämisch bedingt sein. Definiert ist das SIRS durch den Nachweis von mindestens zwei der nachfolgend genannten Kriterien:

  • Fieber über 38 Grad Celsius bzw ein Abfall der Körpertemperatur unter 36 Grad,
  • Anstieg der Herzfrequenz auf über 90 pro Minute,
  • Tachypnoe mit einer Atemfrequenz über 20/min oder ein pCO2 unter 32mmHg
  • Leukozytenzahl von unter 4.000/µl oder über 12.000/µl bzw. Linksverschiebung im Differentialblutbild (Anteil unreifer Leukozyten größergleich 10 Prozent)

Kaskade: Nachweis Infektion, Bakteriämie, Sepsis, schwere Sepsis, septischer Schock:

Eine schwere Sepsis liegt bei Nachweis einer durch das Krankheitsbild bedingten Organdysfunktion vor, zum Beispiel einer

  • akuten Enzephalopathie,
  • Thrombozytopenie,
  • arteriellen Hypoxämie oder Hypotension,
  • renalen Dysfunktion oder
  • metabolischen Azidose.

Ein septischer Schock liegt vor, wenn trotz adäquater Volumentherapie eine hypotone Kreislaufsituation bestehen bleibt.

Die Sepsis ist häufig. Man geht davon aus, dass in Deutschland täglich 150 Patienten neu an einer Sepsis erkranken; an einer schweren Sepsis verstirbt jeder zweite Erkrankte.

Verantwortlich für die Schwere der Sepsis ist neben der Virulenz des Erregers vor allen Dingen eine überschießende Immunreaktion des Körpers. Während eine lokale Entzündungsreaktion dem Körper nützlich ist, führt die Erregereinschwemmung in den Körper zur Induktion einer Kaskade durch Entzündungsmediatoren, die zu den weitreichenden Organdysfunktionen führt. Initiatoren der Entzündungskaskade sind hier zum Beispiel das Endotoxin, das aus Lipopolysacchariden aus der Zellwand gramnegativer Bakterien besteht. Es triggert über Monozyten und Makrophagen die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und die Interleukine 1, -6 und 8 (IL-1, -6, -8). Diskutiert wird auch das Vorliegen einer Immunparalyse als Antwort auf die ausgeschütteten anti-inflammatorischen Zytokine, die möglicherweise den Körper schutzlos gegen eine erneute mikrobielle Invasion macht und so in einen fatalen Circulus vitiosus führt.

Analog zu den SIRS Kriterien diagnostizieren wir eine Sepsis anhand der Kreislaufsituation, der Körper-Temperatur und den Laborveränderungen bei Nachweis einer Infektion. Weitere wichtige Marker für das Vorliegen einer Sepsis sind neben den Akute-Phase-Proteinen die Sepsismarker Procalcitonin (PCT) und IL-6. Insbesondere das PCT weist gegenüber dem Entzündungsmarker C-reaktives Protein (CRP) eine hohe Sensitivität und Spezifität für eine bakterielle Genese des SIRS auf, korreliert mit der Schwere wie Aktivität der Erkrankung und kann so dem Therapiemonitoring dienen. Ein PCT-Wert < 0,5ng/dl spricht gegen das Vorliegen einer schweren Sepsis.

Vorraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist die Fokussanierung, wie z.B. die Entfernung von Implantaten oder die Inzision von Abszessen.

Nach aktueller S2 Leitlinie wird eine frühzeitige antibiotische Therapie, möglichst innerhalb der ersten Stunde ("Goldene Stunde der Antibiotikagabe") und nach Sicherung mikrobiologischen Materials, empfohlen. Vor Beginn der antibiotischen Therapie sollen – wenn dies die Gabe der Antibiose nicht verzögert – zwei bis drei Blutkulturen asserviert werden. Aufgrund der deutlich höheren Kontaminationsquote bei Abnahmen aus liegenden Kathetern sollte hierfür eine periphere Venenpunktion durchgeführt werden. Die antibiotische Therapie sollte nach Krankheitsbild und damit zu erwartendem Erregerspektrum unter Berücksichtigung der lokalen Resistenzlage sowie der Möglichkeit einer Pseudomonas-Infektion kalkuliert begonnen werden, und wird ’early goal directed therapy’ genannt. Sie soll regelmäßig nach Klinik und mikrobiologischen Befunden reevaluiert werden. Bei Candidämie möge antimykotisch behandelt werden.

Mit jeder Stunde, die sich der Beginn der Antibiose verzögert, steigt die Letalität um 7%.

Supportiv wird in erster Linie die hämodynamische Stabilisierung, möglichst unter volumetrischem Monitoring für notwendig erachtet. Initial soll mit Volumensubstitution eine hämodynamische Stabilisierung erreicht werden. Zur Volumentherapie wird die Gabe kristalloidaler Lösungen, ggf. im Schock zusätzlich Humanalbumin empfohlen; die Gabe von Plasmaexpandern (Kolloide etc.) wird nicht empfohlen. Kommt es hierunter zu keiner ausreichenden Stabilisierung des Kreislaufs, sind Katecholamine indiziert. Erster Zielparameter ist unter Volumen- und Katecholamintherapie eine zentralvenöse Sättigung von über 70%, weswegen auch das das initiale Anheben des Hämatokrit auf über 30% empfohlen wird. Weitere Zielparameter sind der zentrale Venendruck, der mittlere arterielle Druck, die Diureseleistung sowie das Serumlaktat.

Entsprechend den Organ-Manifestationen bei Vorliegen eines Organversagens werden deren Dysfunktionen mit entsprechenden Ersatzverfahren behandelt; insbesondere eine frühzeitige Beatmung wird bei schwerer Sepsis empfohlen.

Weitere adjunktive Maßnahmen, wie die intensivierte Insulintherapie oder eine hochdosierte Glukokortikoid-Therapie sind nach aktueller Datenlage nicht ratsam; einzig mit niedrigem Evidenzgrad empfohlen werden in der Leitlinie zur Sepsis Hydrocortison als ultima ratio bei septischem Schock und die Therapie mit dem Spurenelement Selen (Antioxidanz).

  • S 2 Leitlinie Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis (AWMF Leitlinie 079-001) von 02/10

  • Todesursachenstatistik Statistisches Bundesamt Deutschland.
  • Christ-Crain M et al. Pro-adrenomedullin to predict severity and outcome in community-acquired pneumonia [ISRCTN04176397]. Critical care (London, England) 10: R96, 2006.
  • Gerok et al.: Die Innere Medizin. Referenzwerk für den Facharzt. ISBN :978-3-7945-2222-4.
  • Harbarth S et al. Diagnostic value of procalcitonin, interleukin-6, and interleukin-8 in critically ill patients admitted with suspected sepsis. American journal of respiratory and critical care medicine 164: 396-402, 2001.
  • Hotchkiss RS et al. The sepsis seesaw: tilting toward immunosuppression. Nature medicine 15: 496-497, 2009.
  • Karlsson S et al. Predictive value of procalcitonin decrease in patients with severe sepsis: a prospective observational study. Critical care (London, England) 14: R205.
  • Löffler G et Petrides P: Biochemie und Pathobiochemie. ISBN 3- 540-42295-1; S 575- 577.
  • Meissner M et al. Calciphylaxis: no therapeutic concepts for a poorly understood syndrome? J Dtsch Dermatol Ges 4: 1037-1044, 2006.
  • Mokart D et al. Procalcitonin, interleukin 6 and systemic inflammatory response syndrome (SIRS): early markers of postoperative sepsis after major surgery. British journal of anaesthesia 94: 767-773, 2005.
  • Schuetz P et al. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert review of anti-infective therapy 8: 575-587.
Dr. med. Karl Julius Büchner Angiologie, Intensivmedizin