Intensivmedizin
Blutgasanalyse
Einleitung
Die Aufrechterhaltung des Säurebasenhaushalts ist elementar für den menschlichen Körper. Fast alle Enzyme sind abhängig von einem pH-Wert innerhalb des Normbereichs.Ihre Funktionsweise nimmt bei Störungen des Säurebasenhaushalts dramatisch ab.
Der pH-Wert gibt die Konzentration von freien Wasserstoff-Ionen im Extrazellulärraum an.
Beim pH-Wert wird die Konzentration auf einer logarithmischen Skala angegeben. Ein pH von 7,35 bedeute eine Wasserstoffionenkonzentration von 10^-7,35 mmol/L. Zur besseren Veranschaulichung wird der pH als der Betrag des Exponenten angegeben. Da ein positiverer Exponent, also z.B. 10^-7,0 mmol/L, eine höhere Konzentration bedeutet, ist ein Abfall des Betrags des Exponenten gleichbedeutend mit einer höheren Konzentration von Wasserstoffionen.
Schwankungen der Säuren und Basen werden vom gesunden Organismus durch Puffersysteme ausgeglichen. Ein Puffersystem funktioniert wie ein Schwamm: Je nach Bedarf werden Wasserstoffionen aufgenommen bzw. abgegeben. Dem Puffersystem H2CO3-HCO3 kommt im menschlichen Körper eine Schlüsselfunktion zu. Es wird durch das Enzym Carboanhydrase katalysiert:
H+ + HCO3 => H2CO3 => H20 + CO2
Der pH-Wert wird durch das CO2 als respiratorische und das Bikarbonat als renale Pufferung reguliert. Diese beiden respiratorischen und metabolischen Komponenten werden in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung zusammengefasst:
pH = pK + log [(HCO3-) / (pCO2)]
Der pK-Wert für das Bicarbonat-CO2-System ist eine Konstante. Letztlich bewirkenalso eine Erhöhung von HCO3 bzw. ein Abfall des CO2 einen Anstieg und ein Abfall von HCO3 bzw. eine Erhöhung des CO2 einen Abfall des pH-Werts. Die größte Rolle bei der Aufrechterhaltung eines konstanten pH-Werts spielen die Lunge und die Niere.
Die Bedeutung der Lunge:
Über eine Hyper- bzw. Hypoventilation kann die Lunge in den Säurebasenhaushalt eingreifen. Steigt die Konzentration an Wasserstoffionen beispielsweise, so fällt vermehrt CO2 an, das über die Lungen abgeatmet wird.Auf der anderen Seite führt eine Hypoventilation zu einer verminderten Abatmung von CO2 und somit zu einem vermehrten Anfall von Wasserstoffionen.
Der pH-Wert wird durch den CO2-Partialdruck als respiratorische und das Bikarbonat als renale Pufferung reguliert. Diese beiden respiratorischen und metabolischen Komponenten werden in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung zusammengefasst:
pH = pK + log [(HCO3-) / (CO2)]
Weitere Regulierungssysteme über Phosphat und Proteinpuffer führen zur weiteren Stabilisierung des pH-Wertes.
Die Bedeutung der Niere
Die Niere greift über zwei Wege in den Säurebasenhaushalt ein: Zum einen kann sie über den Urin direkt Wasserstoffionen ausscheiden. Der Grad der Ansäuerung des Harns ist jedoch limitiert und somit auch dieser Weg der Regulation, er spielt nur eine untergeordnete Rolle. Viel wichtiger ist die Regulierung des Bicarbonathaushalts. Die Niere produziert zum einen selbst Bicarbonat. Zum anderen kann glomerulär filtriertes Bicarbonat reabsorbiert werden.
Störungen des SBS
Im klinischen Alltag ist der Säurebasenstatus ein elementarer Bestandteil der Diagnostik. An Störungen können eine Azidose und eine Alkalose auftreten.
Die Azidose kann respiratorisch, also durch vermehrten Anfall von CO2, oder metabolisch, also durch vermehrten Anfall von Säuren im Organismus oder durch einen Bikarbonatverlust bedingt sein.
Ebenso kann eine Alkalose respiratorisch, also durch vermehrte Abatmung von CO2, oder metabolisch, z.B. durch einen Wasserstoffionenverlust bei starkem Erbrechen, bedingt sein.
Der Körper versucht Störungen des Säurebasenhaushalts durch Gegenregulation auszugleichen. So reagiert er beispielsweise bei einer metabolischen Azidose, also einer erhöhten Konzentration von Wasserstoffionen, mit einer Hyperventilation, also der exzessiven Abatmung von CO2. Man spricht hier von einer respiratorischen Kompensation einer metabolischen Azidose. Bei der Beurteilung der Blutgase ist also die Betrachtung des CO2-Partialdrucks und des Bicarbonats elementar, um das Ausmaß der Störung zu verstehen.
Zunächst sollte der pH-Wert betrachtet werden. Von ihm aus kann auf die primäre Störung des Säurebasenhaushalts rückgeschlossen werden. Bei einem pH-Wert kleiner 7,35 spricht man von einer Azidose, größer 7,45 von einer Alkalose.
Hiernach ergibt die Einschätzung des Standardbikarbonats und des CO2-Partialdrucks die Differenzierung zwischen einer primär respiratorischen bzw. primär metabolischen Störung. So ist eine primäre Änderung des pCO2 Ausdruck einer respiratorischen Störung, während primäre Verschiebungen des Bicarbonats für metabolische Störungen sprechen. Der Base Excess oder auch Basenüberschuss spiegelt den Gesamt-Säurebasenhaushalt wieder. Ist der Wert positiv, so liegt ein Basenüberschuss, ist der Wert negativ, so liegt ein Basenmangel vor.
Wichtig ist es, Verschiebungen des Säurebasenhaushalts als Folge von Kompensationsmechanismen zu erkennen. So spricht eine Azidose mit stark erniedrigtem pCO2 für einen respiratorischen Kompensationsmechanismus.
Des Weiteren kann es bei schweren Erkrankungen zu Kombinationen von respiratorischen und metabolischen Störungen kommen, die gemischte Störungen genannt werden.
Primär respiratorische Störungen
Ein Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) bei einer alveolären Hypoventilation in Kombination mit einem Abfall des pH-Wertes unter 7,35 wird respiratorische Azidose genannt. Kompensatorisch kommt es durch renale Prozesse zu einem Anstieg des HCO3-. Gründe für eine respiratorische Azidose sind pulmonale Erkrankungen und Krankheiten mit Beteiligung der Atemmuskulatur oder des Atemzentrums. Symptome einer respiratorischen Azidose sind eine Hypoxie, sowie Folgen der Hyperkapnie wie Dyspnoe, Angst und Koma.
Ein Abfall des pCO2 (Hypokapnie) mit Anstieg des pH-Wertes über 7,45 wird respiratorische Alkalose genannt. Hierbei kommt es zum konsekutiven Abfall des HCO3- als metabolische Kompensation. Zu einer respiratorischen Alkalose kommt es am häufigsten bei einer Hyperventilation getriggert durch Erregungszustände wie Angst oder Schmerz. Symptome sind Parästhesien, auch „Pfötchenstellung“ genannte Karpopedalspasmen, Schwindelgefühl und Verschwommensehen.
Primär metabolische Störungen
Ein Abfall des HCO3- mit erniedrigtem pH-Wert unter 7,35 wird als metabolische Azidose bezeichnet. Es folgt eine respiratorische Kompensation durch eine Hyperventilation und einen Abfall des pCO2. Gründe für metabolische Azidosen sind zum einen eine akute oder chronische Niereninsuffizienz mit renalem Bikarbonatverlust, gastrointestinale Bikarbonatverluste z.B. durch Diarrhö oder der vermehrte Anfall von endogenen Säuren bei Laktatazidose oder Ketoazidose. Symptome einer metabolischen Azidose sind eine Hyperventilation mit Kussmaul-Atmung, Übelkeit, Schwindel oder Herzrhythmusstörungen.
Wichtig ist der sogenannte Kalium-Shift, bei dem der Körper intrazelluläres Kalium mit extrazellulären Wasserstoffionen tauscht. Im Rahmen einer Azidose können auf diese Weise lebensbedrohliche Hyperkaliämien auftreten. Beim raschen Ausgleich einer Azidose kann im Gegenzug jedoch auch eine lebensbedrohliche Hypokaliämie eintreten, weshalb der Ausgleich einer schweren Azidose unter engmaschigen Laborkontrollen in einem Intensivsetting durchgeführt wird.
Chronische metabolische Azidosen führen zu einem Kalziumverlust in den Knochen und zum Muskelabbau über einen vermehrten Proteinkatabolismus.
Eine metabolische Alkalose findet sich bei einem Anstieg des HCO3- mit Erhöhung des pH-Wertes über 7,45. Eine Kompensation durch eine Hypoventilation ist bis zu einem pCO2 von ca. 55mmHg möglich. Einschränkend wirkt die einsetzende Hypoxie. Häufige Ursachen für metabolische Alkalosen sind Verluste von Wasserstoffionen über Erbrechen (mit Hypokaliämie und verminderter Chloridausscheidung im Urin) oder Diuretikaabusus (mit vermehrter Chloridausscheidung im Urin). Eine weitere Ursache ist eine vermehrte Zufuhr von HCO3- bei Überdosierung von Natriumbikarbonat. Die Symptome entstehen hier durch die konsekutiven Elektrolytentgleisungen wie Hypokaliämie und Hypokalzämie.
Die Aufrechterhaltung des Säurebasenhaushalts ist elementar für den menschlichen Körper. Fast alle Enzyme sind abhängig von einem pH-Wert innerhalb des Normbereichs.Ihre Funktionsweise nimmt bei Störungen des Säurebasenhaushalts dramatisch ab.
Der pH-Wert gibt die Konzentration von freien Wasserstoff-Ionen im Extrazellulärraum an.
Beim pH-Wert wird die Konzentration auf einer logarithmischen Skala angegeben. Ein pH von 7,35 bedeute eine Wasserstoffionenkonzentration von 10^-7,35 mmol/L. Zur besseren Veranschaulichung wird der pH als der Betrag des Exponenten angegeben. Da ein positiverer Exponent, also z.B. 10^-7,0 mmol/L, eine höhere Konzentration bedeutet, ist ein Abfall des Betrags des Exponenten gleichbedeutend mit einer höheren Konzentration von Wasserstoffionen.
Schwankungen der Säuren und Basen werden vom gesunden Organismus durch Puffersysteme ausgeglichen. Ein Puffersystem funktioniert wie ein Schwamm: Je nach Bedarf werden Wasserstoffionen aufgenommen bzw. abgegeben. Dem Puffersystem H2CO3-HCO3 kommt im menschlichen Körper eine Schlüsselfunktion zu. Es wird durch das Enzym Carboanhydrase katalysiert:
H+ + HCO3 => H2CO3 => H20 + CO2
Der pH-Wert wird durch das CO2 als respiratorische und das Bikarbonat als renale Pufferung reguliert. Diese beiden respiratorischen und metabolischen Komponenten werden in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung zusammengefasst:
pH = pK + log [(HCO3-) / (pCO2)]
Der pK-Wert für das Bicarbonat-CO2-System ist eine Konstante. Letztlich bewirkenalso eine Erhöhung von HCO3 bzw. ein Abfall des CO2 einen Anstieg und ein Abfall von HCO3 bzw. eine Erhöhung des CO2 einen Abfall des pH-Werts. Die größte Rolle bei der Aufrechterhaltung eines konstanten pH-Werts spielen die Lunge und die Niere.
Über eine Hyper- bzw. Hypoventilation kann die Lunge in den Säurebasenhaushalt eingreifen. Steigt die Konzentration an Wasserstoffionen beispielsweise, so fällt vermehrt CO2 an, das über die Lungen abgeatmet wird.Auf der anderen Seite führt eine Hypoventilation zu einer verminderten Abatmung von CO2 und somit zu einem vermehrten Anfall von Wasserstoffionen.
Der pH-Wert wird durch den CO2-Partialdruck als respiratorische und das Bikarbonat als renale Pufferung reguliert. Diese beiden respiratorischen und metabolischen Komponenten werden in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung zusammengefasst:
pH = pK + log [(HCO3-) / (CO2)]
Weitere Regulierungssysteme über Phosphat und Proteinpuffer führen zur weiteren Stabilisierung des pH-Wertes.
Die Niere greift über zwei Wege in den Säurebasenhaushalt ein: Zum einen kann sie über den Urin direkt Wasserstoffionen ausscheiden. Der Grad der Ansäuerung des Harns ist jedoch limitiert und somit auch dieser Weg der Regulation, er spielt nur eine untergeordnete Rolle. Viel wichtiger ist die Regulierung des Bicarbonathaushalts. Die Niere produziert zum einen selbst Bicarbonat. Zum anderen kann glomerulär filtriertes Bicarbonat reabsorbiert werden.
Im klinischen Alltag ist der Säurebasenstatus ein elementarer Bestandteil der Diagnostik. An Störungen können eine Azidose und eine Alkalose auftreten.
Die Azidose kann respiratorisch, also durch vermehrten Anfall von CO2, oder metabolisch, also durch vermehrten Anfall von Säuren im Organismus oder durch einen Bikarbonatverlust bedingt sein.
Ebenso kann eine Alkalose respiratorisch, also durch vermehrte Abatmung von CO2, oder metabolisch, z.B. durch einen Wasserstoffionenverlust bei starkem Erbrechen, bedingt sein.
Der Körper versucht Störungen des Säurebasenhaushalts durch Gegenregulation auszugleichen. So reagiert er beispielsweise bei einer metabolischen Azidose, also einer erhöhten Konzentration von Wasserstoffionen, mit einer Hyperventilation, also der exzessiven Abatmung von CO2. Man spricht hier von einer respiratorischen Kompensation einer metabolischen Azidose. Bei der Beurteilung der Blutgase ist also die Betrachtung des CO2-Partialdrucks und des Bicarbonats elementar, um das Ausmaß der Störung zu verstehen.
Zunächst sollte der pH-Wert betrachtet werden. Von ihm aus kann auf die primäre Störung des Säurebasenhaushalts rückgeschlossen werden. Bei einem pH-Wert kleiner 7,35 spricht man von einer Azidose, größer 7,45 von einer Alkalose.
Hiernach ergibt die Einschätzung des Standardbikarbonats und des CO2-Partialdrucks die Differenzierung zwischen einer primär respiratorischen bzw. primär metabolischen Störung. So ist eine primäre Änderung des pCO2 Ausdruck einer respiratorischen Störung, während primäre Verschiebungen des Bicarbonats für metabolische Störungen sprechen. Der Base Excess oder auch Basenüberschuss spiegelt den Gesamt-Säurebasenhaushalt wieder. Ist der Wert positiv, so liegt ein Basenüberschuss, ist der Wert negativ, so liegt ein Basenmangel vor.
Wichtig ist es, Verschiebungen des Säurebasenhaushalts als Folge von Kompensationsmechanismen zu erkennen. So spricht eine Azidose mit stark erniedrigtem pCO2 für einen respiratorischen Kompensationsmechanismus.
Des Weiteren kann es bei schweren Erkrankungen zu Kombinationen von respiratorischen und metabolischen Störungen kommen, die gemischte Störungen genannt werden.
Ein Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) bei einer alveolären Hypoventilation in Kombination mit einem Abfall des pH-Wertes unter 7,35 wird respiratorische Azidose genannt. Kompensatorisch kommt es durch renale Prozesse zu einem Anstieg des HCO3-. Gründe für eine respiratorische Azidose sind pulmonale Erkrankungen und Krankheiten mit Beteiligung der Atemmuskulatur oder des Atemzentrums. Symptome einer respiratorischen Azidose sind eine Hypoxie, sowie Folgen der Hyperkapnie wie Dyspnoe, Angst und Koma.
Ein Abfall des pCO2 (Hypokapnie) mit Anstieg des pH-Wertes über 7,45 wird respiratorische Alkalose genannt. Hierbei kommt es zum konsekutiven Abfall des HCO3- als metabolische Kompensation. Zu einer respiratorischen Alkalose kommt es am häufigsten bei einer Hyperventilation getriggert durch Erregungszustände wie Angst oder Schmerz. Symptome sind Parästhesien, auch „Pfötchenstellung“ genannte Karpopedalspasmen, Schwindelgefühl und Verschwommensehen.
Ein Abfall des HCO3- mit erniedrigtem pH-Wert unter 7,35 wird als metabolische Azidose bezeichnet. Es folgt eine respiratorische Kompensation durch eine Hyperventilation und einen Abfall des pCO2. Gründe für metabolische Azidosen sind zum einen eine akute oder chronische Niereninsuffizienz mit renalem Bikarbonatverlust, gastrointestinale Bikarbonatverluste z.B. durch Diarrhö oder der vermehrte Anfall von endogenen Säuren bei Laktatazidose oder Ketoazidose. Symptome einer metabolischen Azidose sind eine Hyperventilation mit Kussmaul-Atmung, Übelkeit, Schwindel oder Herzrhythmusstörungen.
Wichtig ist der sogenannte Kalium-Shift, bei dem der Körper intrazelluläres Kalium mit extrazellulären Wasserstoffionen tauscht. Im Rahmen einer Azidose können auf diese Weise lebensbedrohliche Hyperkaliämien auftreten. Beim raschen Ausgleich einer Azidose kann im Gegenzug jedoch auch eine lebensbedrohliche Hypokaliämie eintreten, weshalb der Ausgleich einer schweren Azidose unter engmaschigen Laborkontrollen in einem Intensivsetting durchgeführt wird.
Chronische metabolische Azidosen führen zu einem Kalziumverlust in den Knochen und zum Muskelabbau über einen vermehrten Proteinkatabolismus.
Eine metabolische Alkalose findet sich bei einem Anstieg des HCO3- mit Erhöhung des pH-Wertes über 7,45. Eine Kompensation durch eine Hypoventilation ist bis zu einem pCO2 von ca. 55mmHg möglich. Einschränkend wirkt die einsetzende Hypoxie. Häufige Ursachen für metabolische Alkalosen sind Verluste von Wasserstoffionen über Erbrechen (mit Hypokaliämie und verminderter Chloridausscheidung im Urin) oder Diuretikaabusus (mit vermehrter Chloridausscheidung im Urin). Eine weitere Ursache ist eine vermehrte Zufuhr von HCO3- bei Überdosierung von Natriumbikarbonat. Die Symptome entstehen hier durch die konsekutiven Elektrolytentgleisungen wie Hypokaliämie und Hypokalzämie.
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