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Tuberkulose
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Tuberkulose

Die Tuberkulose ist eine chronisch verlaufende Infektionserkrankung der Lunge und anderer Organe. Ihr Erreger, Mycobacterium tuberculosis, wird aerogen durch Tröpfcheninfektion übertragen. Weltweit sind laut WHO circa 2 Milliarden Menschen mit Mycobacterium tuberculosis infiziert [...]
Die Tuberkulose ist eine chronisch verlaufende Infektionserkrankung der Lunge und anderer Organe. Ihr Erreger, Mycobacterium tuberculosis, wird aerogen durch Tröpfcheninfektion übertragen [...]
Stand: 29.04.2017
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Definition

Die Tuberkulose ist eine chronisch verlaufende Infektionserkrankung der Lunge und anderer Organe. Ihr Erreger, Mycobacterium tuberculosis, wird aerogen durch Tröpfcheninfektion übertragen. Eine untergeordnete Rolle spielt Mycobacterium bovis vor allem als Ursache der Darmtuberkulose nach Genuss unpasteurisierter Milch von infizierten Kühen.

Epidemiologie

Weltweit sind laut WHO circa 2 Milliarden Menschen mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. Die Inzidenz in Deutschland ist in den letzten 10 Jahren zwar deutlich rückläufig, trotzdem ist die Tbc bei Patienten mit entsprechendem Expositionshintergrund als Differentialdiagnose nicht zu vernachlässigen.

Pathogenese

Eine Infektion erfolgt nach Inhalation von Aerosolen. Die Mykobakterien gelangen in die Lungenalveolen, wo sie von Makrophagen phagozytiert aber nicht abgetötet werden. In den Makrophagen werden sie zu den regionalen Lymphknoten transportiert. Häufig bilden sich Granulome aus, die die Mykobakterien innerhalb von Makrophagen und Lymphozyten abkapseln. Wichtig ist es eine Infektion von einer tatsächlichen Erkrankung zu unterscheiden. Auf eine Infektion folgt nur in 5 bis 15% der Fälle eine klinische Erkrankung.

Risikofaktoren

Die Progression von Infektion zu Erkrankung ist unter anderem abhängig

  • von dem Ausmaß der Exposition, d.h. der Enge des Kontaktes,
  • dem Lebensalter
  • und der Immunlage.

Faktoren, die zu einem höheren Tuberkuloserisiko führen, sind:

  • Malnutrition,
  • HIV-Infektion,
  • Alkohol- und Drogenabusus,
  • immunsuppressive und Zytostatika-Therapie,
  • Diabetes mellitus
  • und Tumorerkrankungen.

Zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung können Jahre bis Jahrzehnte vergehen.

Stadieneinteilung

Die Tuberkulose kann in 3 verschiedene Stadien eingeteilt werden:

Latente, inaktive Tuberkulose

Eine latente, inaktive Tuberkulose liegt vor, wenn die Erreger nach Erstinfektion eingedämmt werden konnten. Ein Tuberkulin-Hauttest oder Interferon-Gamma-Test werden nach 6-12 Wochen positiv, ohne dass ein Organbefund nachweisbar ist.

Primärtuberkulose

Eine Primärtuberkulose besteht, wenn nach Infektion bei positiver Diagnostik gleichzeitig auch ein radiologischer Organbefund zu finden ist. Dabei handelt es sich um einen intrapulmonalen Primärherd mit zugehöriger hilärer Lymphknotenreaktion, dem sogenannten "Ghon-Primärkomplex", oder anderen pathologischen Veränderungen wie Lungen-Infiltraten.

Die Klinik in diesem Stadium ist häufig asymptomatisch, eine B-Symptomatik kann vorliegen. Frühgeneralisationen ohne klinische Symptome können in diesem Stadium auftreten. Eine lympho-hämatogene Erregerausbreitung kann in andere Lymphknotenregionen und andere Organe erfolgen. Auf dem Blutweg entstehen sogenannte „minimal lesions“, kleine Organherde, die vor allem in der Lunge auftreten und dort "Simon’-Spitzenherde" genannt werden. Diese Organherde können bei Reaktivierung Ausgangspunkt der post-primären Tbc werden. Bei Patienten mit geschwächter Abwehrlage oder auch bei Säuglingen und Kleinkindern kann es jedoch durch hämatogene Streuung zu einer "Miliar-Tuberkulose" kommen, bei der Tuberkelbakterien auf hämatogenen Weg in die Lunge, Leber, Milz und ZNS gelangen. Bei Immungesunden heilt der Primärkomplex gewöhnlich nach Wochen bis Monaten aus.

Postprimäre Tuberkulose

Zur postprimären Tuberkulose kommt es meist durch die endogene Reaktivierung einer latenten tuberkulösen Infektion oder eines bestehenden Organherdes, seltener durch exogene Reinfektion. Ursache einer Reaktivierung können alle Faktoren sein, die zu einer Immunsuppression führen und damit das Gleichgewicht zwischen zellulärer Immunabwehr und der Vermehrung der Tuberkelbakterien aufheben.

Die post-primäre Tuberkulose betrifft zu 80% das Lungenparenchym. Symptome können anfangs sehr uncharakteristisch sein und aus B-Symptomatik, Appetitverlust, Abgeschlagenheit und Schwäche bestehen. Auch Dyspnoe oder Brustschmerz können auftreten. Leitsymptom sind über Wochen anhaltender Husten eventuell mit Auswurf und Hämoptysen.

Eine Hauptgefahr der pulmonalen Manifestation ist die kavernöse Lungen-Tbc. Durch Einschmelzung und Verkäsung der Granulome gewinnt der Erreger Anschluss an das Bronchialsystem. Es entsteht eine offene Tbc. Der hochinfektiöse Kaverneninhalt gelangt über die Atemwege an die Außenwelt. Bei der offenen Tbc sind Tuberkelbakterien im Sputum nachweisbar.

In 20% der post-primären Tuberkulosefälle kommt es zu extrapulmonalen Manifestationen in extrathorakalen Lymphknoten, der Pleura, dem Urogenitaltrakt und in Knochen und Gelenken. Seltener wird die Haut, der Verdauungstrakt oder das ZNS befallen. Insgesamt treten extrapulmonale Manifestationen häufiger bei Kindern und Immunsupprimierten auf.

Diagnostik

Da die Tuberkulose in Deutschland keine verbreitete Krankheit ist und zudem meist eine sehr uncharakteristische Symptomatik aufweist, sind Fehldiagnosen häufig. Zur Diagnostik gehört daher eine genaue Anamnese, die mögliche Exposition und Risikofaktoren erfasst. Eine Thorax-Röntgen-Aufnahme kann oft nicht sicher zwischen Tbc und anderen Lungenerkrankungen unterscheiden. Die Interpretation ist häufig Untersucher-abhängig. Röntgenaufnahmen können allerdings unterstützend zur Diagnose und Verlaufskontrolle genutzt werden.

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den bakteriologischen Nachweis der säurefesten, stäbchenförmigen Tuberkelbakterien im Sputum oder Magensaft. Je nach Erkrankungsform können auch Urin, Stuhl, Liquor oder Lymphknoten-Biopsate zur bakteriologischen Untersuchung dienen. Die bakteriologische Färbung erfolgt nach Ziehl-Neelsen. Die Kultivierung der Tuberkelbakterien kann bis zu 4 Wochen dauern. Sie wird somit weniger zur Diagnose als zu Resistenz-Testung verwendet. Während ein positives Ergebnis die Tuberkulose bestätigt, schließt ein negatives Ergebnis eine Erkrankung nicht aus.

Zwei gängige Testverfahren sind der Tuberkulin-Hauttest, auch "Mendel-Mantoux Test" genannt, sowie der Interferon-Gamma-Test. Beim Tuberkulin-Hauttest wird Tuberkulin intrakutan injiziert. Hat der Patient sich immunologisch mit dem Mykobakterien-Antigen schon einmal auseinandergesetzt, kommt es durch eine T-Zell-vermittelte Immunreaktion nach 48 bis 72 Stunden zu einer lokalen Hautreaktion. Dementsprechend ist der Test nur eingeschränkt verwertbar nach stattgefundener BCG-Impfung und wenn der Patient aus einem Land mit einer hohen Tuberkulose-Durchseuchung stammt. In diesem Fall könnte eine positive Tuberkulinreaktion mit größerer Wahrscheinlich auf eine alte, stattgefundene Erkrankung hinweisen. Ebenfalls schließt ein negatives Ergebnis eine Erkrankung nicht aus. Falsch negative Ergebnisse können auftreten,

  • wenn die Infektion weniger als acht Wochen zurückliegt,
  • nach Virusinfekten wie Masern oder Röteln,
  • unter immunsuppressiver Therapie,
  • bei fortgeschrittener HIV-Infektion oder anderen immunsuppressiven Erkrankungen
  • bei Miliar- oder Meningealtuberkulose.

Der Interferon-Gamma-Test weist eine höhere Spezifität als der Tuberkulin-Hauttest auf. Es handelt sich um eine In-vitro Immunreaktion: Sensibilisierte T-Zellen werden durch Mycobacterium tuberculosis-spezifisches Antigen stimuliert und produzieren Interferon-Gamma. Eine Beeinflussung durch Kontakt mit anderen Mykobakterien oder der BCG-Impfung findet nicht statt. Der Interferon-Gamma-Test wird meist als Bestätigungstest nach positivem Tuberkulin-Hauttest eingesetzt. Trotzdem erlaubt auch dieser keine Unterscheidung zwischen einer latenten oder aktiven Tbc. Allerdings sind beide Testverfahren ein gutes diagnostisches Mittel in Ländern mit niedriger Tbc-Durchseuchung.

Therapie

Die Therapie der unkomplizierten Tbc dauert insgesamt sechs Monate. Die wichtigsten Antituberkulotika sind

  • Isoniazid,
  • Rifampicin,
  • Pyrazinamid,
  • Ethambutol,
  • Streptomycin.

Da Streptomycin nur intravenös gegeben werden kann, eignet es sich nicht zur ambulanten Therapie der Tbc. Zur Standardtherapie werden die vier Antituberkulotika Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol für die ersten zwei Monate gegeben. Anschließend wird die Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin für weitere vier Monate fortgesetzt. Die genannten Antituberkulotika wirken bis auf Ausnahme von Ethambutol bakterizid. Multiresistenz (oder multi-drug-resistent, MDR) bezeichnet das Nicht-Ansprechen auf Rifampicin und Isoniazid. Die extensiv-resistente (extensively-drug-resistent, XDR) Tuberkulose ist auch gegen Reservemittel unempfindlich.

Reserveantituberkulotika sind z.B. Chinolone der 3. und 4. Generation wie Levofloxacin, Gatifloxacin und Moxifloxacin, oder Aminoklykoside wie Kanamycin, Capreomycin und Amikacin. Liegt eine Multi-Resistenz vor, sollte die Therapiedauer mindestens 20 Monate betragen.

Eine wichtige Nebenwirkung unter der Gabe von Isoniazid ist das Auftreten einer Polyneuropathie bei Pyridoxinmangel. Diese kann durch prophylaktische Gabe von Vitamin B6 verhindert werden. Eine weitere Nebenwirkung ist die Lebertoxizität, wobei es zu Transaminasenerhöhungen oder einer Hepatitis kommen kann.

Bei Rifampicin können Nebenwirkungen in Form einer Transaminasenerhöhung, einer Cholestase, und seltener einer Hepatitis und das sogenannte „flu-like syndrome“ mit grippeähnlichen Symptomen auftreten. Als stärkster CYP3A4-Induktor weist Rifampicin zahlreiche Medikamenten-Wechselwirkungen auf. Es erniedrigt den Serumspiegel und kann dadurch zu einem Wirkverlust bei oralen Antikoagulantien, Kontrazeptiva, Antikonvulsiva, und einigen antiretroviralen Therapeutika führen.

Bei Pyrazinamid kann es zu Myalgien und Arthralgien kommen. Eine weitere Nebenwirkung ist die Hyperurikämie. Der Harnsäurespiegel sollte daher regelmäßig kontrolliert werden.

Die Hauptnebenwirkung von Ethambutol ist eine Neuritis des Nervus opticus. Bei Behandlung mit Ethambutol sollten regelmäßig augenärztliche Kontrollen bezüglich des Farbsehen und Visus erfolgen.

Streptomycin ist oto- und nephrotoxisch. Eine Überprüfung der Hörfunktion und des Gleichgewichtssinns sowie eine Kontrolle der Nierenfunktion sollte bei Gabe von Streptomycin durchgeführt werden.

Ziel der Therapie ist neben der Gesundung des Patienten, das Verhindern einer Transmission der Tbc. Hierzu sind vor allem die Isolierung des Patienten und entsprechende Hygienemaßnahmen ausschlaggebend. Eine Chemo-Prophylaxe wird bei Personen durchgeführt, die nach Exposition einen positiven Tuberkulin-Hauttests oder Interferon-Gamma-Test aufweisen. Zur Chemo-Prophylaxe erfolgt die Gabe von Isoniazid für 9-12 Monate.

Die Rezidivrate beträgt nach sechsmonatiger Therapie nur 5%. Entscheidend für den Therapieerfolg und das Verhindern von Resistenzentwicklung sind die Patienten-Adhärenz und die kontinuierliche Medikamenteneinnahme.

Die Tuberkulose ist eine chronisch verlaufende Infektionserkrankung der Lunge und anderer Organe. Ihr Erreger, Mycobacterium tuberculosis, wird aerogen durch Tröpfcheninfektion übertragen. Eine untergeordnete Rolle spielt Mycobacterium bovis vor allem als Ursache der Darmtuberkulose nach Genuss unpasteurisierter Milch von infizierten Kühen.

Weltweit sind laut WHO circa 2 Milliarden Menschen mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. Die Inzidenz in Deutschland ist in den letzten 10 Jahren zwar deutlich rückläufig, trotzdem ist die Tbc bei Patienten mit entsprechendem Expositionshintergrund als Differentialdiagnose nicht zu vernachlässigen.

Eine Infektion erfolgt nach Inhalation von Aerosolen. Die Mykobakterien gelangen in die Lungenalveolen, wo sie von Makrophagen phagozytiert aber nicht abgetötet werden. In den Makrophagen werden sie zu den regionalen Lymphknoten transportiert. Häufig bilden sich Granulome aus, die die Mykobakterien innerhalb von Makrophagen und Lymphozyten abkapseln. Wichtig ist es eine Infektion von einer tatsächlichen Erkrankung zu unterscheiden. Auf eine Infektion folgt nur in 5 bis 15% der Fälle eine klinische Erkrankung.

Die Progression von Infektion zu Erkrankung ist unter anderem abhängig

  • von dem Ausmaß der Exposition, d.h. der Enge des Kontaktes,
  • dem Lebensalter
  • und der Immunlage.

Faktoren, die zu einem höheren Tuberkuloserisiko führen, sind:

  • Malnutrition,
  • HIV-Infektion,
  • Alkohol- und Drogenabusus,
  • immunsuppressive und Zytostatika-Therapie,
  • Diabetes mellitus
  • und Tumorerkrankungen.

Zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung können Jahre bis Jahrzehnte vergehen.

Die Tuberkulose kann in 3 verschiedene Stadien eingeteilt werden:

Latente, inaktive Tuberkulose

Eine latente, inaktive Tuberkulose liegt vor, wenn die Erreger nach Erstinfektion eingedämmt werden konnten. Ein Tuberkulin-Hauttest oder Interferon-Gamma-Test werden nach 6-12 Wochen positiv, ohne dass ein Organbefund nachweisbar ist.

Primärtuberkulose

Eine Primärtuberkulose besteht, wenn nach Infektion bei positiver Diagnostik gleichzeitig auch ein radiologischer Organbefund zu finden ist. Dabei handelt es sich um einen intrapulmonalen Primärherd mit zugehöriger hilärer Lymphknotenreaktion, dem sogenannten "Ghon-Primärkomplex", oder anderen pathologischen Veränderungen wie Lungen-Infiltraten.

Die Klinik in diesem Stadium ist häufig asymptomatisch, eine B-Symptomatik kann vorliegen. Frühgeneralisationen ohne klinische Symptome können in diesem Stadium auftreten. Eine lympho-hämatogene Erregerausbreitung kann in andere Lymphknotenregionen und andere Organe erfolgen. Auf dem Blutweg entstehen sogenannte „minimal lesions“, kleine Organherde, die vor allem in der Lunge auftreten und dort "Simon’-Spitzenherde" genannt werden. Diese Organherde können bei Reaktivierung Ausgangspunkt der post-primären Tbc werden. Bei Patienten mit geschwächter Abwehrlage oder auch bei Säuglingen und Kleinkindern kann es jedoch durch hämatogene Streuung zu einer "Miliar-Tuberkulose" kommen, bei der Tuberkelbakterien auf hämatogenen Weg in die Lunge, Leber, Milz und ZNS gelangen. Bei Immungesunden heilt der Primärkomplex gewöhnlich nach Wochen bis Monaten aus.

Postprimäre Tuberkulose

Zur postprimären Tuberkulose kommt es meist durch die endogene Reaktivierung einer latenten tuberkulösen Infektion oder eines bestehenden Organherdes, seltener durch exogene Reinfektion. Ursache einer Reaktivierung können alle Faktoren sein, die zu einer Immunsuppression führen und damit das Gleichgewicht zwischen zellulärer Immunabwehr und der Vermehrung der Tuberkelbakterien aufheben.

Die post-primäre Tuberkulose betrifft zu 80% das Lungenparenchym. Symptome können anfangs sehr uncharakteristisch sein und aus B-Symptomatik, Appetitverlust, Abgeschlagenheit und Schwäche bestehen. Auch Dyspnoe oder Brustschmerz können auftreten. Leitsymptom sind über Wochen anhaltender Husten eventuell mit Auswurf und Hämoptysen.

Eine Hauptgefahr der pulmonalen Manifestation ist die kavernöse Lungen-Tbc. Durch Einschmelzung und Verkäsung der Granulome gewinnt der Erreger Anschluss an das Bronchialsystem. Es entsteht eine offene Tbc. Der hochinfektiöse Kaverneninhalt gelangt über die Atemwege an die Außenwelt. Bei der offenen Tbc sind Tuberkelbakterien im Sputum nachweisbar.

In 20% der post-primären Tuberkulosefälle kommt es zu extrapulmonalen Manifestationen in extrathorakalen Lymphknoten, der Pleura, dem Urogenitaltrakt und in Knochen und Gelenken. Seltener wird die Haut, der Verdauungstrakt oder das ZNS befallen. Insgesamt treten extrapulmonale Manifestationen häufiger bei Kindern und Immunsupprimierten auf.

Da die Tuberkulose in Deutschland keine verbreitete Krankheit ist und zudem meist eine sehr uncharakteristische Symptomatik aufweist, sind Fehldiagnosen häufig. Zur Diagnostik gehört daher eine genaue Anamnese, die mögliche Exposition und Risikofaktoren erfasst. Eine Thorax-Röntgen-Aufnahme kann oft nicht sicher zwischen Tbc und anderen Lungenerkrankungen unterscheiden. Die Interpretation ist häufig Untersucher-abhängig. Röntgenaufnahmen können allerdings unterstützend zur Diagnose und Verlaufskontrolle genutzt werden.

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den bakteriologischen Nachweis der säurefesten, stäbchenförmigen Tuberkelbakterien im Sputum oder Magensaft. Je nach Erkrankungsform können auch Urin, Stuhl, Liquor oder Lymphknoten-Biopsate zur bakteriologischen Untersuchung dienen. Die bakteriologische Färbung erfolgt nach Ziehl-Neelsen. Die Kultivierung der Tuberkelbakterien kann bis zu 4 Wochen dauern. Sie wird somit weniger zur Diagnose als zu Resistenz-Testung verwendet. Während ein positives Ergebnis die Tuberkulose bestätigt, schließt ein negatives Ergebnis eine Erkrankung nicht aus.

Zwei gängige Testverfahren sind der Tuberkulin-Hauttest, auch "Mendel-Mantoux Test" genannt, sowie der Interferon-Gamma-Test. Beim Tuberkulin-Hauttest wird Tuberkulin intrakutan injiziert. Hat der Patient sich immunologisch mit dem Mykobakterien-Antigen schon einmal auseinandergesetzt, kommt es durch eine T-Zell-vermittelte Immunreaktion nach 48 bis 72 Stunden zu einer lokalen Hautreaktion. Dementsprechend ist der Test nur eingeschränkt verwertbar nach stattgefundener BCG-Impfung und wenn der Patient aus einem Land mit einer hohen Tuberkulose-Durchseuchung stammt. In diesem Fall könnte eine positive Tuberkulinreaktion mit größerer Wahrscheinlich auf eine alte, stattgefundene Erkrankung hinweisen. Ebenfalls schließt ein negatives Ergebnis eine Erkrankung nicht aus. Falsch negative Ergebnisse können auftreten,

  • wenn die Infektion weniger als acht Wochen zurückliegt,
  • nach Virusinfekten wie Masern oder Röteln,
  • unter immunsuppressiver Therapie,
  • bei fortgeschrittener HIV-Infektion oder anderen immunsuppressiven Erkrankungen
  • bei Miliar- oder Meningealtuberkulose.

Der Interferon-Gamma-Test weist eine höhere Spezifität als der Tuberkulin-Hauttest auf. Es handelt sich um eine In-vitro Immunreaktion: Sensibilisierte T-Zellen werden durch Mycobacterium tuberculosis-spezifisches Antigen stimuliert und produzieren Interferon-Gamma. Eine Beeinflussung durch Kontakt mit anderen Mykobakterien oder der BCG-Impfung findet nicht statt. Der Interferon-Gamma-Test wird meist als Bestätigungstest nach positivem Tuberkulin-Hauttest eingesetzt. Trotzdem erlaubt auch dieser keine Unterscheidung zwischen einer latenten oder aktiven Tbc. Allerdings sind beide Testverfahren ein gutes diagnostisches Mittel in Ländern mit niedriger Tbc-Durchseuchung.

Die Therapie der unkomplizierten Tbc dauert insgesamt sechs Monate. Die wichtigsten Antituberkulotika sind

  • Isoniazid,
  • Rifampicin,
  • Pyrazinamid,
  • Ethambutol,
  • Streptomycin.

Da Streptomycin nur intravenös gegeben werden kann, eignet es sich nicht zur ambulanten Therapie der Tbc. Zur Standardtherapie werden die vier Antituberkulotika Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol für die ersten zwei Monate gegeben. Anschließend wird die Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin für weitere vier Monate fortgesetzt. Die genannten Antituberkulotika wirken bis auf Ausnahme von Ethambutol bakterizid. Multiresistenz (oder multi-drug-resistent, MDR) bezeichnet das Nicht-Ansprechen auf Rifampicin und Isoniazid. Die extensiv-resistente (extensively-drug-resistent, XDR) Tuberkulose ist auch gegen Reservemittel unempfindlich.

Reserveantituberkulotika sind z.B. Chinolone der 3. und 4. Generation wie Levofloxacin, Gatifloxacin und Moxifloxacin, oder Aminoklykoside wie Kanamycin, Capreomycin und Amikacin. Liegt eine Multi-Resistenz vor, sollte die Therapiedauer mindestens 20 Monate betragen.

Eine wichtige Nebenwirkung unter der Gabe von Isoniazid ist das Auftreten einer Polyneuropathie bei Pyridoxinmangel. Diese kann durch prophylaktische Gabe von Vitamin B6 verhindert werden. Eine weitere Nebenwirkung ist die Lebertoxizität, wobei es zu Transaminasenerhöhungen oder einer Hepatitis kommen kann.

Bei Rifampicin können Nebenwirkungen in Form einer Transaminasenerhöhung, einer Cholestase, und seltener einer Hepatitis und das sogenannte „flu-like syndrome“ mit grippeähnlichen Symptomen auftreten. Als stärkster CYP3A4-Induktor weist Rifampicin zahlreiche Medikamenten-Wechselwirkungen auf. Es erniedrigt den Serumspiegel und kann dadurch zu einem Wirkverlust bei oralen Antikoagulantien, Kontrazeptiva, Antikonvulsiva, und einigen antiretroviralen Therapeutika führen.

Bei Pyrazinamid kann es zu Myalgien und Arthralgien kommen. Eine weitere Nebenwirkung ist die Hyperurikämie. Der Harnsäurespiegel sollte daher regelmäßig kontrolliert werden.

Die Hauptnebenwirkung von Ethambutol ist eine Neuritis des Nervus opticus. Bei Behandlung mit Ethambutol sollten regelmäßig augenärztliche Kontrollen bezüglich des Farbsehen und Visus erfolgen.

Streptomycin ist oto- und nephrotoxisch. Eine Überprüfung der Hörfunktion und des Gleichgewichtssinns sowie eine Kontrolle der Nierenfunktion sollte bei Gabe von Streptomycin durchgeführt werden.

Ziel der Therapie ist neben der Gesundung des Patienten, das Verhindern einer Transmission der Tbc. Hierzu sind vor allem die Isolierung des Patienten und entsprechende Hygienemaßnahmen ausschlaggebend. Eine Chemo-Prophylaxe wird bei Personen durchgeführt, die nach Exposition einen positiven Tuberkulin-Hauttests oder Interferon-Gamma-Test aufweisen. Zur Chemo-Prophylaxe erfolgt die Gabe von Isoniazid für 9-12 Monate.

Die Rezidivrate beträgt nach sechsmonatiger Therapie nur 5%. Entscheidend für den Therapieerfolg und das Verhindern von Resistenzentwicklung sind die Patienten-Adhärenz und die kontinuierliche Medikamenteneinnahme.

  • Gerd-Dieter Burchard, Thomas Löscher. Tropenmedizin in Klinik und Praxis: mit Reise- und Migrationsmedizin
  • Gerd Herold. Herold Innere Medizin
  • Michael Eddleston, Robert Davidson, Andrew Brent, Robert Wilkinson. Oxford Handbook of Tropical Medicine
  • Schaberg T et al. Empfehlungen zur Therapie, Chemoprävention und Chemoprophylaxe der Tuberkulose im Erwachsenen- und Kindesalter. Pneumologie 2012; 66: 133–171
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