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Thrombose
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Thrombose

Bei einer Thrombose handelt es sich um einen kompletten oder aber partiellen Verschluss von Muskel- oder Leitvenen durch Blutgerinnsel. Diese entstehen an Prädilektionsstellen. Die begünstigenden Faktoren werden unter anderem durch die Virchow-Trias beschrieben [...]
Bei einer Thrombose handelt es sich um einen kompletten oder aber partiellen Verschluss von Muskel- oder Leitvenen durch Blutgerinnsel. Diese entstehen an Prädilektionsstellen [...]
Stand: 29.09.2017
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Definition

Bei einer Thrombose handelt es sich um einen kompletten oder aber partiellen Verschluss von Muskel- oder Leitvenen durch Blutgerinnsel.

Pathogenese

Eine Thrombose kann als Blutgerinnung am falschen Ort verstanden werden. Sie neigt zu appositionellem Wachstum und zur Embolisierung, entweder in die Lungenstrombahn bzw. bei persistierendem Foramen ovale (PFO) als paradoxe Embolie auch in den großen Kreislauf. Es wird vermutet, dass sich ein Großteil der Thromben spontan zurückbildet und klinisch nicht apparent wird. Bei einer manifesten Thrombose kommt es erst zu einer Entzündung und dann zum bindegewebigen Umbau mit resultierender Destruktion des Venenklappenapparats. Dies begünstigt eine venöse Hypertonie oder Insuffizienz, genannt post-thrombotisches Syndrom.

Klassifikation

Die Venenthrombose gehört zur Gruppe der thrombembolischen Erkrankungen. Die Klassifikation ist anhand der Lokalisation möglich. Über 95% aller Thrombosen fallen auf den Becken-Bein-Bereich, sie werden als tiefe Beinvenenthrombose (TVT) bezeichnet. Davon entfallen 50% auf die Vena femoralis, jeweils 20% auf die V. politea und die weiteren Unterschenkelvenen und 10% auf die Vena iliaca communis. Nur 1-4% der Thrombosen treten an der oberen Extremität auf. Spezialformen sind Pfortaderthrombosen, Sinusvenenthrombosen sowie die Thrombophlebitis.

Epidemiologie

Die venöse Thrombose gilt mit einer Inzidenz von im Mittel 0,1% in der Allgemeinbevölkerung und entsprechend höherer Inzidenz unter Risikopopulationen, die keine Thromboseprohylaxe erhalten, als eine äußerst häufig auftretende Erkrankung.

Bezüglich der Pathogenese spricht man von expositionellem und dispositionellem Risiko.

Expositionelle Risikofaktoren sind z.B. eine Immobilisierung durch längere Flug- oder Busreisen, schwere chirurgische oder internistische Grunderkrankungen oder eine Exsikkose. Bei bis zu 15% der TVT-Patienten liegt zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ein Malignom vor. Diese Grunderkrankungen sind für eine oder mehrere der durch die Virchow-Trias beschriebenen Ursachen für eine Thrombose verantwortlich: Hierzu gehören eine Endothelverletzung, eine Veränderung der Viskosität des Blutes und die Verlangsamung der venösen Flussgeschwindigkeit.

Zu den dispositionellen Faktoren für eine Thrombose gehören Gerinnungsstörungen wie zum Beispiel die Faktor-V-Leiden-Erkrankung oder das Anti-phospholipid-Antikörper-Syndrom.

Ein entsprechend hoher Stellenwert kommt im klinischen Alltag der Thromboseprophylaxe zu. Eine häufige und gefährliche Komplikation ist die Lungenarterienembolie, welche in einem eigenen DOCTOPIA-Podcast besprochen wird.

Klinik

Klinische Zeichen einer Thrombose sind eine Umfangsvergrößerung der betroffenen Extremität mit teigig geschwollener Haut, die mit Druck- und Dehnungsschmerz einhergehen, und welche mit den entsprechenden klinischen Zeichen (z. B. Payr- oder Homanns- Zeichen) beschrieben werden. Diese Zeichen sind jedoch sehr unspezifisch und fehlen häufig komplett.

Diagnostik

Zur Diagnose wird daher zunächst die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit mit Hilfe des Wells-Scores empfohlen, und in Abhängigkeit davon ggf. die Bestimmung der D-Dimere; bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wird eine Bildgebung sofort, bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit nur bei positivem D-Dimer empfohlen.

Als bildgebendes Diagnoseverfahren steht an erster Stelle die Kompressionssonographie, bei Zweifeln kann eine Phlebographie erwogen werden. CT- oder MRT- Untersuchungen bleiben in der Regel Spezialfragestellungen vorbehalten, z.B. bei Verdacht auf eine Kompression des betroffenen Gefäßes. Schwierig gestaltet sich die sonografische Abgrenzung einer möglichen Rezidiv-Thrombose von einem Residuum.

Eine Screeninguntersuchung auf Gerinnungsstörungen wird nicht empfohlen, da das Rezidivrisiko bei schon stattgehabter Thrombose nicht weiter erhöht ist und sich somit keine therapeutische Konsequenz ergeben würde; nur bei begründetem Verdacht auf ein Phospholipid-Antikörper-Syndrom oder bei einer Häufung von Thrombosen unter erstgradigen Verwandten wird ein Screening empfohlen.

Bei Patienten ab der fünften Lebensdekade wird ein geschlechtsspezifisches, differenziertes Tumorscreening empfohlen. Bei jüngeren Patienten mit ileo-femoraler deszendierender Thrombose sollte eine in diesem Bereich gehäuft auftretende Gefäßmissbildung bzw Anomalie ausgeschlossen werden, zum Beispiel der Venensporn nach May im Bereich der Kreuzung der Iliacal-Gefäße.

Thromboseprophylaxe

Zur Prophylaxe im klinischen Alltag sehen die Fachgesellschaften eine Einstufung nach Risiko vor: Geringes, mittleres und hohes Risiko. Für Patienten mit niedrigem Risiko werden Basismaßnahmen, wie Frühmobilisation, und physikalische Maßnahmen, z.B. Thrombosestrümpfe, empfohlen; für Patienten mit mittlerem und hohen Risiko zusätzlich eine medikamentöse Prophylaxe. Zugelassen sind hier Antikoagulantien, die auch zur Therapie zum Einsatz kommen.

Therapie

Therapeutisch wird eine umgehende Antikoagulation nach Diagnosestellung und bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit schon vor einer Bildgebung empfohlen. Hierzu stehen unfraktioniertes Heparin und, bei gleichem Outcome, die seltener eine gefährliche Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II hervorrufenden niedermolekularen Heparine zur Verfügung. Bei Tumorpatienten sind niedermolekulare Heparine dem unfraktionierten Heparin überlegen. Weitere Alternativen sind Fondaparinux und die auch für die akute HIT II zugelassenen Danaparoid, Lepirudin und Argatroban. Bei diesen Antikoagulantien wird der unmittelbare Beginn einer oralen Antikoagulation mit Cumarin-Derivaten mit einer Ziel-INR von 2, 0 – 3,0 empfohlen. Auch für mehrere der neuen oralen Antikoagulanzien, wie z.B. für Dabigatran und Rivaroxaban, besteht die Zulassung zur Behandlung der TVT. Bei der Auswahl des richtigen Medikaments müssen insbesondere die entsprechenden Eliminationsmechanismen und die notwendigen Laborkontrollen beachtet werden. Die Dauer der Antiokagulation hängt von der Pathogenese ab; bei einem Rezidiv besteht die Indikation zur lebenslangen Antikoagulation.

Bei jungen Patienten können bei ausgedehnten und frischen ileo-femoralen Thrombosen lumeneröffnende Maßnahmen angewandt werden.

Eine wichtige Rolle zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms spielt die frühzeitige Kompressionstherapie.

Weder bei Muskelvenenthrombosen noch bei Thrombophlebitiden besteht der Nachweis des Nutzens einer Antikoagulation. Lokale Kühlung sowie eine klinische Verlaufsbeobachtung sollten erfolgen; wächst die Thrombose in das tiefe venöse System ein, besteht wie bereits beschrieben die Indikation zur Antikoagulation.

Armvenenthrombosen werden analog der Beinvenenthrombosen mit Antikoagulanzien behandelt. Auch Katheterassoziierte Thrombosen sollen bis drei Monate nach Zug des Katheters antikoaguliert werden.

Bei einer Thrombose handelt es sich um einen kompletten oder aber partiellen Verschluss von Muskel- oder Leitvenen durch Blutgerinnsel.

Eine Thrombose kann als Blutgerinnung am falschen Ort verstanden werden. Sie neigt zu appositionellem Wachstum und zur Embolisierung, entweder in die Lungenstrombahn bzw. bei persistierendem Foramen ovale (PFO) als paradoxe Embolie auch in den großen Kreislauf. Es wird vermutet, dass sich ein Großteil der Thromben spontan zurückbildet und klinisch nicht apparent wird. Bei einer manifesten Thrombose kommt es erst zu einer Entzündung und dann zum bindegewebigen Umbau mit resultierender Destruktion des Venenklappenapparats. Dies begünstigt eine venöse Hypertonie oder Insuffizienz, genannt post-thrombotisches Syndrom.

Die Venenthrombose gehört zur Gruppe der thrombembolischen Erkrankungen. Die Klassifikation ist anhand der Lokalisation möglich. Über 95% aller Thrombosen fallen auf den Becken-Bein-Bereich, sie werden als tiefe Beinvenenthrombose (TVT) bezeichnet. Davon entfallen 50% auf die Vena femoralis, jeweils 20% auf die V. politea und die weiteren Unterschenkelvenen und 10% auf die Vena iliaca communis. Nur 1-4% der Thrombosen treten an der oberen Extremität auf. Spezialformen sind Pfortaderthrombosen, Sinusvenenthrombosen sowie die Thrombophlebitis.

Die venöse Thrombose gilt mit einer Inzidenz von im Mittel 0,1% in der Allgemeinbevölkerung und entsprechend höherer Inzidenz unter Risikopopulationen, die keine Thromboseprohylaxe erhalten, als eine äußerst häufig auftretende Erkrankung.

Bezüglich der Pathogenese spricht man von expositionellem und dispositionellem Risiko.

Expositionelle Risikofaktoren sind z.B. eine Immobilisierung durch längere Flug- oder Busreisen, schwere chirurgische oder internistische Grunderkrankungen oder eine Exsikkose. Bei bis zu 15% der TVT-Patienten liegt zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ein Malignom vor. Diese Grunderkrankungen sind für eine oder mehrere der durch die Virchow-Trias beschriebenen Ursachen für eine Thrombose verantwortlich: Hierzu gehören eine Endothelverletzung, eine Veränderung der Viskosität des Blutes und die Verlangsamung der venösen Flussgeschwindigkeit.

Zu den dispositionellen Faktoren für eine Thrombose gehören Gerinnungsstörungen wie zum Beispiel die Faktor-V-Leiden-Erkrankung oder das Anti-phospholipid-Antikörper-Syndrom.

Ein entsprechend hoher Stellenwert kommt im klinischen Alltag der Thromboseprophylaxe zu. Eine häufige und gefährliche Komplikation ist die Lungenarterienembolie, welche in einem eigenen DOCTOPIA-Podcast besprochen wird.

Klinische Zeichen einer Thrombose sind eine Umfangsvergrößerung der betroffenen Extremität mit teigig geschwollener Haut, die mit Druck- und Dehnungsschmerz einhergehen, und welche mit den entsprechenden klinischen Zeichen (z. B. Payr- oder Homanns- Zeichen) beschrieben werden. Diese Zeichen sind jedoch sehr unspezifisch und fehlen häufig komplett.

Zur Diagnose wird daher zunächst die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit mit Hilfe des Wells-Scores empfohlen, und in Abhängigkeit davon ggf. die Bestimmung der D-Dimere; bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wird eine Bildgebung sofort, bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit nur bei positivem D-Dimer empfohlen.

Als bildgebendes Diagnoseverfahren steht an erster Stelle die Kompressionssonographie, bei Zweifeln kann eine Phlebographie erwogen werden. CT- oder MRT- Untersuchungen bleiben in der Regel Spezialfragestellungen vorbehalten, z.B. bei Verdacht auf eine Kompression des betroffenen Gefäßes. Schwierig gestaltet sich die sonografische Abgrenzung einer möglichen Rezidiv-Thrombose von einem Residuum.

Eine Screeninguntersuchung auf Gerinnungsstörungen wird nicht empfohlen, da das Rezidivrisiko bei schon stattgehabter Thrombose nicht weiter erhöht ist und sich somit keine therapeutische Konsequenz ergeben würde; nur bei begründetem Verdacht auf ein Phospholipid-Antikörper-Syndrom oder bei einer Häufung von Thrombosen unter erstgradigen Verwandten wird ein Screening empfohlen.

Bei Patienten ab der fünften Lebensdekade wird ein geschlechtsspezifisches, differenziertes Tumorscreening empfohlen. Bei jüngeren Patienten mit ileo-femoraler deszendierender Thrombose sollte eine in diesem Bereich gehäuft auftretende Gefäßmissbildung bzw Anomalie ausgeschlossen werden, zum Beispiel der Venensporn nach May im Bereich der Kreuzung der Iliacal-Gefäße.

Zur Prophylaxe im klinischen Alltag sehen die Fachgesellschaften eine Einstufung nach Risiko vor: Geringes, mittleres und hohes Risiko. Für Patienten mit niedrigem Risiko werden Basismaßnahmen, wie Frühmobilisation, und physikalische Maßnahmen, z.B. Thrombosestrümpfe, empfohlen; für Patienten mit mittlerem und hohen Risiko zusätzlich eine medikamentöse Prophylaxe. Zugelassen sind hier Antikoagulantien, die auch zur Therapie zum Einsatz kommen.

Therapeutisch wird eine umgehende Antikoagulation nach Diagnosestellung und bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit schon vor einer Bildgebung empfohlen. Hierzu stehen unfraktioniertes Heparin und, bei gleichem Outcome, die seltener eine gefährliche Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II hervorrufenden niedermolekularen Heparine zur Verfügung. Bei Tumorpatienten sind niedermolekulare Heparine dem unfraktionierten Heparin überlegen. Weitere Alternativen sind Fondaparinux und die auch für die akute HIT II zugelassenen Danaparoid, Lepirudin und Argatroban. Bei diesen Antikoagulantien wird der unmittelbare Beginn einer oralen Antikoagulation mit Cumarin-Derivaten mit einer Ziel-INR von 2, 0 – 3,0 empfohlen. Auch für mehrere der neuen oralen Antikoagulanzien, wie z.B. für Dabigatran und Rivaroxaban, besteht die Zulassung zur Behandlung der TVT. Bei der Auswahl des richtigen Medikaments müssen insbesondere die entsprechenden Eliminationsmechanismen und die notwendigen Laborkontrollen beachtet werden. Die Dauer der Antiokagulation hängt von der Pathogenese ab; bei einem Rezidiv besteht die Indikation zur lebenslangen Antikoagulation.

Bei jungen Patienten können bei ausgedehnten und frischen ileo-femoralen Thrombosen lumeneröffnende Maßnahmen angewandt werden.

Eine wichtige Rolle zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms spielt die frühzeitige Kompressionstherapie.

Weder bei Muskelvenenthrombosen noch bei Thrombophlebitiden besteht der Nachweis des Nutzens einer Antikoagulation. Lokale Kühlung sowie eine klinische Verlaufsbeobachtung sollten erfolgen; wächst die Thrombose in das tiefe venöse System ein, besteht wie bereits beschrieben die Indikation zur Antikoagulation.

Armvenenthrombosen werden analog der Beinvenenthrombosen mit Antikoagulanzien behandelt. Auch Katheterassoziierte Thrombosen sollen bis drei Monate nach Zug des Katheters antikoaguliert werden.

  • S-3 -Leitlinie zur Prophylaxe der venösen Thrombembolie (VTE) 03/09
  • S-2 Leitlinie Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie 06/10


  • Akl EA et. al., Anticoagulation for the initial treatment of venous thromboembolism in patients with cancer: a systematic review. Cancer. 2008 Oct 1;113(7):1685-94. doi: 10.1002/cncr.23814
  • Brandjes DPet al.: Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet. 1997 Mar 15;349(9054):759-62.
  • Eichlisberger R et al.: Zur Häufigkeit des postthrombotischen Syndroms. Wien Med Wschr 1994; 144: 192-195
  • Elias A et al. A single complete ultrasound investigation of the venous network for the diagnostic management of patients with a clinically suspected first episode of deep venous thrombosis of the lower limbs. Thromb Haemost. 2003 Feb;89(2):221-7.
  • Goodacre S et al.: Meta-analysis: The value of clinical assessment in the diagnosis of deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2005 Jul 19;143(2):129-39.
  • Hirsh J et al.: Oral anticoagulants: mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. Chest. 2001 Jan;119(1 Suppl):8S-21S.
  • Strandness DE et al.: Long-term sequelae of acute venous thrombosis. JAMA 1983; 250: 1289-92
Dr. med. Karl Julius Büchner Angiologie, Intensivmedizin
Dr. med. Matthias Schneider Kardiologie, Angiologie
Dr. med. Philipp Lacour Kardiologie, Angiologie